传染病控制|第38期：黑热病|世界艾滋病日|传染源|传染病|利什曼|原虫|寄生虫|黑热病

传染病控制专栏 · 第38期

黑热病

Visceral Leishmaniasis · Kala-azar · VL

丙类传染病 · 原虫病 · 白蛉传播
被忽视的热带病 · 不治可致命 · 中国已控制但西北仍有散发

3–6月

平均潜伏期
（数周至数年）

>95%

未治疗2年内
病死率

<5%

规范治疗后
病死率

数据来源：世界卫生组织《2023年被忽视热带病报告》· 中国疾控中心《利什曼病防治技术方案》· 国家卫生健康委员会法定传染病报告 · 《传染病学》第9版（人民卫生出版社）· UpToDate《Visceral leishmaniasis》条目 · Alvar J等全球利什曼病流行病学综述（2012）（2026-08-06）

什么是黑热病？

黑热病（Kala-azar），学名内脏利什曼病（Visceral Leishmaniasis，VL），是由利什曼原虫（Leishmania spp.）经白蛉叮咬传播引起的慢性寄生虫病。病原体侵犯人体单核-吞噬细胞系统，以肝脾巨大肿大、长期不规则发热、进行性贫血、消瘦、全血细胞减少为典型表现。

"黑热病"之名来源于印地语"Kala-azar"，意为"黑色疾病"——因晚期患者皮肤可出现色素沉着，呈灰黑色，令人望而生畏。若不治疗，绝大多数患者在2年内死亡；而规范治疗后，治愈率可达95%以上。这种极高致死性与极高可治性之间的鲜明对比，使得早诊断、早治疗成为一切防控的核心。

利什曼病并非单一疾病，根据病原体种类和侵犯部位不同，分为三大临床类型：

内脏型（黑热病）

·病原：杜氏/婴儿利什曼原虫

·侵犯：肝脾骨髓淋巴结

·预后：不治必死

·中国：西北散发

皮肤型

·病原：热带/主要利什曼原虫

·侵犯：皮肤，形成溃疡

·预后：自愈或留疤

·分布：中东、中亚

黏膜型

·病原：巴西利什曼原虫

·侵犯：鼻咽口腔黏膜

·预后：毁容，不致死

·分布：拉丁美洲

本期聚焦内脏利什曼病（黑热病），即中国法定报告的丙类传染病。

️ 法定管理级别

中国：丙类传染病

黑热病属丙类传染病，须在规定时限内向属地疾控机构报告。历史上，黑热病曾在中国广泛流行（解放前约53万病例），经大规模防治运动于1958年基本消灭。目前每年仍有数百例新发，主要集中在新疆、甘肃、四川（西部）、陕西、山西、内蒙古等西北和西部省份，并以散发为主。

国际：被忽视的热带病，全球仍有高负担

黑热病被列入WHO《被忽视的热带病路线图（2021—2030）》。全球每年新发病例约5–7万（严重漏报，真实数字估计为30万以上），约95%集中在巴西、埃塞俄比亚、印度、肯尼亚、南苏丹、索马里六国。印度曾是世界最大黑热病负担国，经大规模消除行动已大幅下降，但撒哈拉以南非洲形势依然严峻。

"Kala-azar"——一段殖民医学史中的发现

1900年，英国军医威廉·利什曼（William Leishman）在印度加尔各答的英军士兵脾脏涂片中发现了一种奇特的椭圆形原虫，于1903年正式报告，利什曼原虫（Leishmania）由此得名。同年，另一位英国军医查尔斯·多诺万（Charles Donovan）也独立发现了同一原虫——两人几乎同时，科学史上的这种"并行发现"以"利-多小体（Leishman-Donovan body）"的命名永久纪念。

黑热病在印度次大陆的猖獗，与殖民时代的贫困、营养不良和卫生条件密切相关。时至今日，黑热病仍是贫困的生物学标志之一——全球90%以上的病例发生在年人均GDP不足1000美元的地区。

历史沿革与疫情现状

19世纪末至20世纪初 — 中国大规模流行，苦无良药

黑热病在中国黄河流域及以北广泛流行，山东、苏北、冀鲁豫等平原地区为重灾区。解放前全国估计有约53万病例，农村患者往往在贫病交加中死亡，无有效治疗手段。

1921年 — 葡萄糖酸锑钠问世，首个特效药物

五价锑剂（葡萄糖酸锑钠）的发现使黑热病从"绝症"变为"可治之病"，尽管疗程长、毒副作用大，但在此后数十年仍是全球主要治疗药物，中国至今仍在部分地区使用。

1949—1958年 — 新中国大规模防治运动，基本消灭

中华人民共和国成立后，政府组织大规模防治运动：普查普治、大规模灭白蛉（六六六喷洒）、捕杀病犬（犬是重要储存宿主）。至1958年，全国黑热病发病率骤降99%以上，宣布基本消灭，成为20世纪中国最成功的寄生虫病防治范例之一。

1990年代至今 — 西北地区死灰复燃，散发持续

随着有机氯农药（六六六）禁用、白蛉密度回升，加之西北山区野生动物源型黑热病难以消灭，新疆、甘肃、四川西部等地每年仍有数百新发病例，儿童病例占相当比例。

2000年代 — 两性霉素B脂质体成为全球新标准，印度大规模消除行动

两性霉素B脂质体（AmBisome）疗效确切、安全性优于锑剂，成为欧美及印度首选。印度启动"内脏利什曼病消除计划"，通过大规模室内滞留喷洒（IRS）、主动发现和米替福新（miltefosine）口服治疗，病例数十年间下降超90%。

当前疫情状态——中国低流行，西北仍需警惕

中国：每年报告病例约300–600例，新疆、甘肃、四川（阿坝、甘孜）、陕西、山西为主要疫区；儿童（尤其5岁以下）病例构成较高，与山丘型流行区（犬源型）特点相符。漏诊率较高，部分患者辗转多家医院误诊后才确诊。

全球：印度次大陆（印度、孟加拉、尼泊尔）、东非（埃塞俄比亚、苏丹、南苏丹、肯尼亚）和巴西是三大流行区；东非近年因战争与饥荒出现暴发；HIV合并黑热病在东非日益突出，是影响预后的重要因素。

流行特征

核心流行病学特征

3–6月

平均潜伏期
（可达数年）

数月–数年

自然病程
（慢性迁延）

>95%

未治2年内
病死率

>95%

规范治疗
治愈率

️ 中国三种流行类型——储存宿主不同，防控策略各异

山丘型（犬源型）——西北主要类型

储存宿主：家犬（感染率可达20–50%）。分布：甘肃、陕西、山西、四川西部山区。儿童多见（5岁以下占多数），感染后较快发病。防控关键：消灭病犬、白蛉防治。

荒漠型（野生动物源型）——新疆为主

储存宿主：大沙鼠、野生狐狸等野生啮齿动物。分布：新疆南疆荒漠地带（喀什、和田等）。各年龄均可发病，以青壮年劳动力为主（进入荒漠作业者）。防控极难，以个人防护、驱蚊驱白蛉为主。

平原型（人源型）——历史遗留，现已基本消灭

历史上分布于黄河流域平原（山东、苏北、河南等），1958年防治运动后已基本消灭。现偶有复发或输入病例。防控关键：消灭传染源（治疗患者）+ 灭白蛉。

人群与季节特征

高危人群

疫区儿童（山丘型，5岁以下尤甚）；进入荒漠施工、放牧、旅游者（荒漠型）；免疫功能低下者（HIV感染、器官移植后、长期激素使用者）——黑热病可作为AIDS指征性疾病，且HIV合并黑热病治疗困难、复发率高。

季节性

白蛉活动季（5–9月，北方6–8月为高峰）为感染高风险期，但由于潜伏期长（数月至数年），发病时间难以与暴露季节对应，全年均可出现病例。

白蛉——传播黑热病的"微型刽子手"

传播黑热病的媒介是白蛉（Phlebotomus spp.），体长仅1.5–3mm，是蚊子的1/3大小，飞行能力弱，活动范围通常不超过50–200米，仅在黄昏至黎明活动（日间静息于墙缝、洞穴、植被中）。白蛉体型极小，可穿过普通蚊帐网孔，叮咬几乎无感觉——因此疫区居民往往不知道自己已被叮咬。

白蛉叮咬时，将含有前鞭毛体的唾液注入皮肤，原虫被巨噬细胞吞噬后，转变为无鞭毛体，在细胞内大量增殖，随血流扩散至全身单核-吞噬细胞系统——这正是黑热病全身内脏受累的病理基础。

病原体

利什曼原虫——在细胞内"隐身"的原虫

•分类：动基体目，锥虫科，利什曼原虫属；单细胞真核生物，具有独特的动基体DNA（kDNA），是进化上极古老的寄生虫

•中国致病种：主要为杜氏利什曼原虫（L. donovani）（平原型/东非型）和婴儿利什曼原虫（L. infantum）（山丘型、荒漠型，犬为主要储存宿主）

•两种形态：在白蛉体内（前鞭毛体，有鞭毛，细长，可运动，是感染期形态）；在人体细胞内（无鞭毛体/利-多小体，卵圆形，2–5μm，无运动能力，大量存在于巨噬细胞内）

•胞内寄生策略：原虫被巨噬细胞吞噬后，通过抑制溶酶体酸化、干扰氧化爆发等机制，在吞噬溶酶体内存活并大量增殖——"化敌为家"是其最精妙的生存策略

•抵抗力：在外环境中存活力弱，干燥、高温（56℃以上）、常规消毒剂均可灭活；对两性霉素B、锑剂敏感，但长期单药治疗可产生耐药

利什曼原虫如何在巨噬细胞内"躲猫猫"

巨噬细胞是人体免疫系统的"清道夫"，负责吞噬和消灭入侵的病原体。而利什曼原虫恰恰以此为家——它被吞噬后，主动干扰巨噬细胞的杀伤机制：抑制吞噬溶酶体的酸化（阻止消化酶激活）、抑制活性氧爆发（阻止氧化杀伤）、调控宿主细胞凋亡信号（防止宿主细胞自我销毁）。最终，原本的"杀手"变成了原虫的"温床"，大量增殖的无鞭毛体随血流扩散至肝、脾、骨髓，造成全身单核-吞噬细胞系统的系统性损害。

这种胞内寄生策略也是黑热病治疗困难的根本原因——药物必须穿透细胞膜、在溶酶体酸性环境中保持活性，才能杀死细胞内的原虫。

流行病学

‍‍ 传染源——因流行类型而异

①

病人（人源型，平原型）

患者皮肤和血液中含大量利什曼原虫，被白蛉叮咬后可传播。已基本消灭，现罕见。

②

病犬（犬源型，山丘型）——中国当前最重要传染源

感染利什曼原虫的家犬多呈慢性经过，表现为消瘦、脱毛、皮肤溃疡、巨大脾脏，皮肤含大量原虫。白蛉叮咬病犬后获病原，再叮咬人而传播。消灭病犬是山丘型黑热病的核心防控措施。

③

野生动物（野生动物源型，荒漠型）

大沙鼠、野生狐狸、豺等野生动物是新疆荒漠型的储存宿主，人类进入荒漠即面临感染风险。此型几乎无法通过控制传染源来预防，只能依靠个人防护。

传播途径——白蛉叮咬为主，其他途径极罕见

①

白蛉叮咬（唯一重要途径）

雌白蛉叮咬感染宿主吸血时摄入无鞭毛体，在白蛉中肠内发育为前鞭毛体，约1周后移行至白蛉口咽部，再次叮咬人时注入皮肤，完成传播。整个传播过程需媒介参与，人与人之间不直接传播。

②

其他途径（极罕见）

输血传播（献血者处于无症状感染期）、母婴垂直传播、共用注射器（静脉吸毒者）、器官移植——均有个案报告，但在实际流行中意义极小。

易感人群

疫区居民普遍易感；感染后大多数人（估计70–90%）为亚临床感染或自限，仅少数发展为活动性黑热病。以下人群发病风险更高：

疫区5岁以下儿童（山丘型）荒漠作业青壮年（荒漠型）HIV感染者（合并感染病死率极高）器官移植/长期免疫抑制者营养不良、贫困人群旅行者进入流行区

临床表现

⏱️ 潜伏期：平均3–6个月（2周–数年）——慢性起病，隐匿进展

黑热病以慢性、全身性、进行性为核心特点，起病多隐匿，病程数月至数年，与急性感染病截然不同。

典型三主征——脾大·发热·消耗

脾脏巨大肿大

最显著体征，可达脐下甚至盆腔，质硬，晚期可为巨脾

肝脏肿大

中度肿大，质软至中等，肋下数厘米，晚期肝功能损害

淋巴结肿大

浅表淋巴结可肿大，印度型尤其明显（称"淋巴结型"）

️ 发热特征——不规则，双峰，可持续数月

•热型：不规则热或双峰热（每日有两个体温高峰）是黑热病较为特征性的热型，但并非所有患者均出现

•病程：发热可持续数周至数月，时轻时重，患者可带"发热"工作生活相当长时间——这与急性传染病的骤起高热截然不同

•伴随症状：乏力、食欲减退、消瘦进行性加重；夜间盗汗（与结核相似，需鉴别）

血液系统——三系细胞减少

⚠️ 全血细胞减少——黑热病的核心实验室异常

原虫大量增殖导致骨髓造血功能受抑制，加之脾功能亢进（巨脾破坏血细胞），三系均显著下降：

贫血

进行性，重度贫血
面色苍白、乏力

白细胞↓

白细胞减少
易继发感染

血小板↓

血小板减少
出血倾向

三系减少+巨脾+长期不规则发热的组合，是黑热病最具提示性的临床"三联征"，应立即启动利什曼原虫相关检查。

皮肤变化——"黑热病"命名的来源

晚期皮肤色素沉着——病名来由

晚期患者（尤以印度杜氏利什曼原虫感染者为典型）皮肤可出现弥漫性灰黑色色素沉着，以面部、手背、腹部最为明显，与正常皮肤形成鲜明对比。这一体征正是"黑热病"（Kala-azar，印地语"黑色疾病"）命名的由来。

中国病例皮肤色素沉着较印度次大陆病例少见，不应以此作为诊断的必要条件。

危及生命的并发症——死亡主要原因

•继发感染：白细胞极度减少致免疫功能崩溃，肺炎、败血症是最常见死亡原因；结核、水痘等机会性感染发生率显著升高

•出血：血小板减少+肝功能损害（凝血因子合成减少）→消化道出血、皮肤黏膜出血，重者致命

•脾破裂：巨脾受轻微外力（咳嗽、翻身）即可破裂，腹腔内大出血，急性危象

•肾功能损害：免疫复合物沉积性肾炎，晚期可见蛋白尿、氮质血症

•PKDL（治疗后皮肤利什曼病）：黑热病治疗后（数月至数年），皮肤出现含原虫的皮疹，患者成为新的传染源，是消除阶段的重大隐患（尤见于印度和非洲）

⚠️ 黑热病五大临床识别要点

•疫区居住或旅行史：来自新疆、甘肃、四川西部等流行区，或有前往流行区的经历，是最重要的警示信号

•巨脾：脾脏巨大肿大（肋下数厘米至入盆腔），质硬，是黑热病最具特征性的体征

•长期不规则发热：发热持续数周至数月，抗生素治疗无效，反复就医不能确诊

•全血细胞减少：贫血+白细胞↓+血小板↓，三系同步下降，难以用其他单一疾病解释

•消瘦与营养不良：病程中进行性体重下降，晚期形如骷髅；免疫功能低下患者发病可不典型

诊断标准

病原学检查为金标准——临床特征+流行病学史驱动检查

①

流行病学史

来自已知疫区（新疆、甘肃等）或有疫区旅行史；有白蛉活动季节（5–9月）在疫区野外暴露史；宠物犬（尤其有消瘦、脱毛症状的犬）接触史

②

病原学检查（确诊金标准）

·骨髓穿刺涂片：镜检见利-多小体（无鞭毛体），敏感性70–85%，特异性近100%；最常用、最可靠

·脾脏穿刺涂片：敏感性高达93–99%，但出血风险较大，血小板极低时慎用，需专科操作

·淋巴结穿刺：敏感性60–70%，较安全，可作为骨髓穿刺的补充

·PCR：高敏感性和特异性，外周血即可检测，适合早期诊断和治疗监测

③

血清学检查（筛查与辅助）

·rK39快速诊断试纸（RDT）：检测抗利什曼原虫抗体，敏感性约90–97%，特异性约97%；操作简便，适合基层和野外筛查；免疫功能低下者可出现假阴性

·间接免疫荧光（IFA）、ELISA：参考标准，但与其他利什曼病种存在交叉反应

·醛凝试验：历史性检测，已基本淘汰（特异性差）

④

辅助检查

血常规（三系减少）；肝功能（转氨酶升高、白蛋白降低、球蛋白显著升高——黑热病的特征性异常）；腹部超声（肝脾大小及质地评估）；腹部CT（评估脾脏及腹膜后淋巴结）

⛔ 鉴别诊断——与下列疾病易混淆

•疟疾：均可脾大发热，但疟疾热型规律（间日/三日），发作性寒战高热大汗，血涂片或RDT可查见疟原虫，病程较短

•伤寒：长期发热、白细胞减少，但相对缓脉、玫瑰疹，脾大不如黑热病显著，血/骨髓培养阳性

•结核病：长期发热消瘦盗汗，可有脾大，但肺结核多有呼吸道症状，结核菌素试验/IGRA阳性，胸部CT可见病变

•血液系统恶性肿瘤（白血病、淋巴瘤）：脾大+全血细胞减少高度重叠，骨髓穿刺活检是鉴别关键——骨髓见利-多小体确诊黑热病，见异常幼稚细胞考虑血液病

•肝硬化合并脾功能亢进：脾大+三系减少，但有肝硬化基础病史，肝脏缩小、质硬，食管胃底静脉曲张，腹水

治疗原则

核心：特异性抗原虫治疗——确诊即启动，不治必死

黑热病若不治疗，超过95%患者在确诊后2年内死亡；而规范治疗治愈率超过95%。因此，一旦确诊，立即启动治疗是黑热病处置的第一原则。治疗选择因地区和病原种类而异，中国目前主要使用锑剂和两性霉素B。

1葡萄糖酸锑钠（五价锑剂）——中国主要用药

•剂量：葡萄糖酸锑钠，总剂量90–120mg/kg，分6天静脉或肌肉注射，每日1次；成人单疗程总剂量约6g

•疗效：中国病例（婴儿利什曼原虫）对锑剂仍较敏感，治愈率较高；印度已出现大范围锑剂耐药（不适用于印度次大陆病例）

•主要毒副作用：消化道反应（恶心、腹痛）、心脏毒性（QT间期延长，需心电图监测）、肝功能损害、白细胞减少加重；肝功能严重损害者慎用

•疗效评估：治疗结束后6个月随访骨髓涂片，阴性为治愈标准

2两性霉素B脂质体（AmBisome）——全球新标准

•剂量：3–5mg/kg/天，静脉滴注，共3–5天（印度方案：单次10mg/kg；WHO方案：3mg/kg×5天）

•优势：疗效优于锑剂，安全性显著优于普通两性霉素B（肾毒性和输注反应大幅减少），治愈率95%以上

•适应证：锑剂治疗失败或耐药；妊娠期患者（锑剂禁用）；HIV合并黑热病；儿童重症患者

•局限：价格昂贵，需冷链储存，静脉给药，限制了在资源匮乏地区的应用

3米替福新（Miltefosine）——首个口服药物

•特点：唯一口服抗利什曼病药物，疗程28天（2.5mg/kg/天），适合资源有限地区的门诊治疗

•禁忌：妊娠期绝对禁忌（致畸），育龄女性需同时避孕

•适用：在印度次大陆推广，中国尚未广泛使用；对婴儿利什曼原虫效果数据有限

•耐药：印度部分地区已出现米替福新耐药报告，需持续监测

⚠️ 脾切除——不是黑热病的治疗手段

历史上曾对巨脾患者行脾切除，但黑热病的巨脾是病原感染的后果，而非原因。切除脾脏不能杀死原虫，术后病情往往继续进展，且术后免疫功能进一步下降。抗原虫治疗成功后脾脏会随之缩小，不需要手术干预。现代黑热病治疗中，脾切除仅在极特殊情况下（如脾破裂急救）考虑。

✅ 预后与随访

规范完成抗原虫治疗后，发热通常在治疗开始后1–2周内消退，脾脏随后逐渐缩小（可持续6个月至1年），贫血和血细胞减少逐步恢复。治疗结束后第6个月骨髓涂片阴性是判断治愈的标准。复发者（约5–10%）需重新治疗，常换用不同药物。HIV合并黑热病者复发率极高（50%以上），需抗逆转录病毒治疗联合黑热病治疗，并长期维持预防。

感染预防控制

感控重心：消灭传染源（病犬）+ 灭白蛉 + 个人防护

黑热病不人传人（输血等途径极罕见），医院内无院感风险，无需隔离患者。感控核心是切断白蛉-宿主-人的传播链，策略因流行类型而异：山丘型以消灭病犬为主，荒漠型以灭白蛉和个人防护为主，平原型（已消灭）历史上以治疗传染源为主。

消灭病犬——山丘型防控核心

病犬筛查与处置

疫区定期对家犬进行利什曼原虫检测（rK39快检或血清学），阳性病犬须捕杀或隔离驱虫治疗（驱虫治疗后犬仍为传染源，捕杀是消灭传染源的根本手段）；对新引入的犬只须检测后方可进入疫区。中国1958年的大规模灭犬运动是黑热病基本消灭的关键因素之一。

犬只保护（国际推荐）

在无法捕杀的地区（欧洲地中海犬源型），对犬只使用长效菊酯类项圈（deltamethrin collar）可减少犬的感染率，间接降低人的感染风险——这是保护宠物同时保护主人的双赢措施。

灭白蛉——切断传播媒介

室内滞留喷洒（IRS）

对疫区民居内墙、动物圈舍喷洒拟除虫菊酯类杀虫剂（氯氰菊酯等），白蛉停留墙面后接触农药致死；每年白蛉活动季前喷洒1–2次，是经济有效的媒介控制手段。印度消除行动大规模使用IRS，效果显著。

环境治理

清除室内外白蛉孳生地：清理墙缝、地面裂缝、砖石堆、落叶堆，减少白蛉栖息场所；保持圈舍清洁，定期清除粪便（白蛉幼虫以有机物为食）。

驱避剂和物理屏障

白蛉体型极小（1.5–3mm），可穿透普通蚊帐；疫区须使用细目蚊帐（孔径<1.2mm）或菊酯浸泡蚊帐（LLIN）；傍晚至凌晨外出时在暴露皮肤涂抹DEET（避蚊胺）或派卡瑞丁；穿着浅色长袖长裤（浅色衣物对白蛉吸引力较小）。

医疗机构感控——常规防护即可

•黑热病不经空气、飞沫或接触传播，医护人员无特殊感染风险，按常规感控防护即可

•患者无需隔离，可在普通病房治疗

•输血科需了解血液来源地，疫区献血者经利什曼原虫筛查后方可献血（部分地区规定）

•器官移植受者若供体来自流行区，须进行利什曼原虫核酸检测

预防措施——媒介防控与个人防护，双管齐下

无上市疫苗，综合防控是唯一出路

黑热病目前无人用疫苗上市（多个候选疫苗正在研发中，犬用疫苗在部分欧洲国家上市），预防完全依赖消灭传染源 + 消灭媒介 + 个人防护三位一体的综合策略。中国1958年的成功经验证明，大规模、系统性的综合防控可以在数年内将黑热病从全国性流行病降至散发水平。

1个人防护——进入疫区必须知道的三件事

•防白蛉叮咬：傍晚至清晨（白蛉活动高峰期）减少外出；外出时穿长袖长裤，暴露部位涂抹含DEET（20%以上）的驱虫剂；住所使用细目蚊帐或菊酯浸泡蚊帐

•宠物犬管理：在疫区养犬须定期检测、使用驱白蛉产品（菊酯项圈），不从疫区引进未经检测的犬只

•就医意识：疫区居住或旅行后出现长期不明原因发热、消瘦、脾大，主动告知接诊医生疫区接触史和犬只接触史，不要以为"只是普通发热"而延误

2重点人群保护

•疫区儿童：5岁以下儿童为山丘型黑热病最高危人群；家庭犬只须定期检测，消灭病犬；晚间让儿童在室内睡于蚊帐内

•荒漠作业人员：工程建设、石油勘探、农牧业人员进入新疆荒漠区须配备驱虫物资，出现症状立即就医

•免疫功能低下者：HIV感染者、器官移植受者前往流行区须格外防护，旅行前咨询感染科医生；有条件可检测基线利什曼原虫抗体

3社区与公共卫生层面

•主动监测与病例发现：疫区基层卫生人员定期开展主动搜索，对长期不明原因发热、脾大患者开展rK39快速筛查，缩短诊断延误（目前中国不少患者平均确诊延误超过3个月）

•犬只普查：疫区每年对家犬开展利什曼原虫检测，阳性犬安乐死处置，维护"清洁犬群"

•IRS季节性喷洒：每年白蛉活动季前（4–5月）对高发村庄统一喷洒拟除虫菊酯，覆盖率须达80%以上方有效

•旅行者教育：前往印度、东非、中东等流行区的旅行者，出发前获取防护建议；归国后3个月内出现发热须告知旅行史

4PKDL的识别与管理——消除阶段的隐患

•PKDL（治疗后皮肤利什曼病）：部分黑热病患者治疗后出现皮肤病变（丘疹、结节、斑片），含有大量利什曼原虫，是重要传染源，白蛉叮咬后可再传播

•在印度和非洲，PKDL是黑热病消除计划中最难突破的"最后一公里"问题

•中国目前PKDL报告极少，但随着主动监测加强，应提高识别意识；凡黑热病治愈后出现皮肤异常者须及时就医

总结

黑热病在传染病中占据着一个令人深思的位置：它是致死性最高的寄生虫病之一（未治疗病死率超95%），却同时是可完全治愈的疾病（治愈率超95%）。这两个"超95%"的鲜明对比背后，是诊断延误的沉重代价——患者往往在辗转多家医院、被误诊为血液病、伤寒或结核之后，才等到正确的骨髓穿刺和利什曼原虫检查。

对临床医生而言，黑热病最重要的教训是：巨脾+长期不规则发热+全血细胞减少，这三条线索同时出现时，必须想到黑热病。来自西北疫区的患者、有养犬史的儿童、抗生素治疗数周无效的发热病人——这些都是触发骨髓穿刺或rK39快检的信号。一根骨髓穿刺针，足以在数小时内确诊一个若不治疗将在两年内死亡的患者。

中国1958年基本消灭黑热病的历史，是一次公共卫生运动的奇迹——捕杀病犬、大规模喷洒、普查普治，在十年内将53万病例降至近乎零。然而西北的散发病例提醒我们：只要白蛉还在、野生宿主还在、贫困还在，黑热病的威胁就不会真正消失。最有效的防控，不在实验室里，而在疫区的每一个犬只检测站、每一次白蛉活动季前的喷洒行动、和每一位能在问诊中多问一句"您去过甘肃或新疆吗"的基层医生面前。

参考来源

1. 世界卫生组织（WHO）. Leishmaniasis fact sheet. who.int. 2023.

2. 中国疾病预防控制中心. 利什曼病（黑热病）防治技术方案. chinacdc.cn.

3. Alvar J, et al. Leishmaniasis worldwide and global estimates of its incidence. PLOS ONE. 2012;7(5):e35671.

4. 《传染病学》第9版. 人民卫生出版社. 2018.

5. UpToDate. Visceral leishmaniasis: Epidemiology and diagnosis; Treatment. 2025.

6. Burza S, et al. Leishmaniasis. Lancet. 2018;392(10151):951-970.

7. 国家卫生健康委员会. 法定传染病分类及管理规定. 2013.

8. van Griensven J & Diro E. Visceral leishmaniasis. Infect Dis Clin North Am. 2012;26(2):309-322.