最新研究发现：老年女性暴露于细颗粒物（PM2.5）和二氧化氮（NO2）越高，记忆关键区域的皮层越薄，在较年轻男性中却致增厚，污染引发的大脑变化可能是非线性的。研究虽然无法定因果关系，但是警示环境暴露或早于症状影响脑老化。关注详情。
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空气污染不仅损伤肺部，还可能悄悄改变大脑结构，尤其在最易受阿尔茨海默病影响的大脑区域。
一项最新研究分析了1484名无痴呆或中风史的成年人脑部扫描与居住地污染数据。结果出人意料：在平均78岁的老年女性中，暴露于细颗粒物（PM2.5）和二氧化氮（NO2）越高，记忆关键区域的皮层越薄。
每增加1微克/立方米PM2.5，皮层厚度变化相当于衰老约13个月；每增加1ppbNO2，相当于衰老约3个月。而且这一变薄现象扩展至全脑34个区域中的23个。但是在另一组平均62岁的男性中，同样的污染暴露却与阿尔茨海默易感区皮层增厚相关，而且增厚情况随年龄增长后减弱，约65岁后转为变薄。
研究人员强调，两组在年龄和性别上均不同，无法确定差异的主要原因，但是提出重要假说：污染引发的大脑变化可能是非线性的，早期增厚或是炎症、细胞肿胀或淀粉样蛋白早期积累的短暂应激，后期变薄则可能是累积损伤。
皮层厚度通常被视为健康指标，但是研究提示，疾病极早期可能出现“假性增厚”，而后才走向萎缩。由于该研究仅为单时间点横断面分析，无法证实因果关系，而且未测量淀粉样蛋白、tau蛋白或炎症标记物，结论需谨慎解读。然而，这为“环境暴露影响脑衰老”提供了新线索。
空气污染是可干预的风险因素。未来需开展纵向追踪，结合生物标记物和认知变化，才能厘清不同增厚/变薄模式是否预示阿尔茨海默风险。研究呼吁：污染影响可能早在痴呆症状出现前数十年就已开始了，先进脑成像技术或能帮助抓住这一“窗口期”，为脑健康保护策略赢得时机。
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