就在几个月前的 ASCO 年会上，当靶向“癌王”胰腺癌的革命性泛RAS抑制剂 Daraxonrasib亮出中位生存期直接翻倍（从6.7个月跃升至13.2个月）的数据时，全场肿瘤学顶尖学者起立鼓掌致敬，医学界甚至高呼“几十年未见的破局时刻”！

然而，现实的冷水泼得太快、太狠。根据Nature Medicine最新发表的临床ctDNA测序显示，44例患者中，59%的患者在耐药时出现了明确的RAS通路基因改变。难道“癌王救星”真的要就此折戟？

依托临床决策与文献检索工具DrSeek的最新数据梳理，我们来解答这两个核心问题：Daraxonrasib的耐药究竟是如何发生的？临床上又该如何精准破局？

一、Daraxonrasib的获得性耐药机制

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二、耐药后的临床应对策略

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Daraxonrasib的出现打破了晚期胰腺癌治疗的长期僵局，而最新研究对其耐药线索的初步揭示，也为后续联合用药的探索提供了方向。从单药突围到联合阻断，攻克“癌王”的脚步正在不断向前推进。

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责任编辑：碧瑶

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