病例报道｜妊娠合并不宁腿综合征患者行输尿管支架置入术麻醉管理一例（附新青年麻醉AI解读）|不宁腿综合症|妊娠|子宫|脊髓|输尿管支架|麻醉

妊娠合并不宁腿综合征患者行输尿管支架置入术麻醉管理一例

陈冬冬1 李海锟2 张传振1

1山东第二医科大学附属医院麻醉科

2山东第二医科大学附属医院泌尿外科

通信作者：李海锟

Email: 924613415@qq.com

基金项目：潍坊市中医药科技计划（WFZYY2026-3-011）

患者，女，28岁，165 cm，71kg，初产妇，孕24周（G1P0）。因“右侧腰痛进行性加重1周”就诊，超声检查显示右侧输尿管上段扩张（直径8 mm）伴肾积水（肾盂前后径27mm）。既往确诊不宁腿综合征（restless legs syndrome， RLS）2年，孕前规律服用普拉克索0.25mg，每日1次，控制症状，国际不宁腿量表（international restless legs scale， IRLS）评分6分（范围0～40分，评分越高提示症状越重）。妊娠后停用多巴胺受体激动药，改为口服铁剂（多糖铁复合物150mg，每日2次）及非药物干预。孕24周时RLS症状显著恶化，IRLS评分24分，血清铁蛋白42μg/L（本院妊娠期正常参考值>50μg/L），术前Hb 108g/L，经泌尿外科评估，诊断为右肾积水，拟在全身麻醉下行“右侧输尿管支架置入术”以缓解梗阻。

患者入室后HR 64次/分，BP 149/63mmHg，SpO2 99%。麻醉诱导：静脉泵注右美托咪定0.5μg/kg（10min完成），静脉推注艾司氯胺酮0.5 mg/kg，随后丙泊酚靶控输注（Marsh模型），效应室浓度2.0μg/ml。麻醉诱导后患者意识消失，生命体征平稳，HR 58次/分，BP 128/55 mmHg，SpO2 100%。置入4号喉罩后行保留自主呼吸通气，维持PETCO2 35～40mmHg。麻醉维持：持续静脉输注右美托咪定0.2 μg·kg-1·h-1，靶控输注丙泊酚效应室浓度1.5～2.5μg/ml，维持BIS 60～80。术中持续监测显示：维持近红外脑氧饱和度65%～72%，维持胎儿心率140～155次/分。术中患者生命体征平稳，HR 55～70次/分，BP 120～135/50～65mmHg，SpO2 99%～100%。手术时间40 min，麻醉时间55min。术中输注复方乳酸钠500ml，出血量约5ml，尿量约100ml。术毕患者即刻苏醒，VAS疼痛评分1分。术后24h、1周及4周随访IRLS评分分别为18分、16分和14分。术后1周复查血清铁蛋白58μg/L，Hb 115g/L，铁代谢指标改善，RLS症状缓解。术后4周超声检查显示胎儿生长发育符合孕周，胎心监护正常，未见宫内窘迫或发育异常表现。术后8周随访胎儿结构筛查未见异常。

讨论RLS是一种以四肢尤其是下肢难以抑制的不适感和活动后缓解为特征的神经系统疾病，其病理生理机制与中枢多巴胺能通路功能异常密切相关［1］。RLS患者大脑基底节区和脊髓背柱的多巴胺转运体密度降低，导致多巴胺能信号传递减弱［2］。多巴胺能通路的异常不仅影响运动和感觉通路的调节，还可能导致中枢神经系统对感觉刺激的反应性增强，从而引发特异性不适感和不自主运动［3］。此外，铁代谢异常在 RLS 的发病中起着重要作用。脑内铁浓度降低可导致多巴胺合成减少，这可能通过调节多巴胺代谢相关酶的活性，进一步加重症状［4-5］。本例患者在妊娠前通过普拉克索（多巴胺受体激动药）有效控制症状，但妊娠后因担忧药物对胎儿的影响而停药，转而采用铁剂补充和非药物干预。孕中期铁蛋白水平降低（42μg/L），这可能加剧RLS症状的恶化。本例患者孕24周时IRLS评分24分，提示铁代谢异常可能是患者妊娠期RLS病情加重的重要诱因。

本例患者妊娠中期生理变化（如血容量扩张、代谢需求增加）可能导致铁储备不足和多巴胺能通路功能进一步受损，从而使RLS症状加重。同时，妊娠期使用药物需格外谨慎，既要避免胎儿暴露于潜在致畸药物，又要确保母体症状的合理控制。在麻醉管理中，RLS的病理生理特点对药物选择提出特殊要求。传统镇静药物（如苯二氮䓬类药物）可能通过抑制多巴胺能通路或改变中枢神经递质平衡，从而对RLS症状产生不利影响。因此，麻醉方案需兼顾镇静镇痛效果，同时尽量避免干扰多巴胺能系统功能。椎管内麻醉虽可避免全身用药对中枢的影响，但本例患者因体位配合限制、RLS症状加重风险及手术要求，最终选择全身麻醉。

舒芬太尼作为高效脂溶性阿片类药物，可迅速透过胎盘屏障，但妊娠中期使用对新生儿呼吸抑制及短期神经行为评分影响不大，本例患者术中避免强效阿片类药物使用主要基于对RLS症状潜在加重的考量。因此，本例患者在术中尽量避免强效阿片类药物的使用，减少对RLS症状的潜在加重及胎儿中枢神经抑制的风险。罗库溴铵虽为常用的非去极化肌松药，在剖宫产中应用较为普遍，但本例患者经喉罩管理保留自主呼吸，无需气管插管及完全肌松，排除了其应用指征，此外，其可通过胎盘少量转运，在非必要情况下可避免给药以减少药物暴露。因此，在麻醉选择上，本例患者采用右美托咪定复合丙泊酚靶控输注的方案。右美托咪定作为一种α2肾上腺素受体激动药，主要通过作用于脊髓和脑干水平调节痛觉传递，其对多巴胺能系统的直接影响较小［6］，这使其成为RLS患者的潜在理想选择。同时，右美托咪定具有轻度镇痛作用，可减少术中阿片类药物的使用需求［7］，从而降低阿片类药物可能引发的RLS症状加重风险。丙泊酚靶控输注则为麻醉深度提供了精准调控，避免了传统静脉麻醉药物可能引起的循环抑制或苏醒延迟。此外，艾司氯胺酮的加入进一步强化镇痛效果，同时通过NMDA受体阻断机制，避免了对多巴胺能系统的直接干扰。

本例患者采用近红外脑氧饱和度监测，通过评估母体脑供氧情况，间接反映了子宫胎盘循环的状态，术中维持脑氧饱和度65%～72%，结合胎心监护（140～155次/分），提示胎儿氧供处于安全范围，避免正压通气可能引起的子宫内压升高或胎盘灌注不足。其次，BIS监测为丙泊酚的靶控输注提供实时反馈，确保麻醉深度适宜（维持BIS 60～80），既避免深麻醉导致的循环抑制，又降低苏醒延迟的风险。术后RLS症状的改善可能与术中应激反应的有效控制和循环稳定有关，这进一步验证了麻醉方案的合理性。

综上所述，本例患者通过右美托咪定复合丙泊酚靶控输注及多模态监测技术，在保障母婴安全的同时改善了术后症状，为妊娠合并RLS患者的精准麻醉管理，以及未来探索妊娠期铁代谢与RLS的交互机制及麻醉药物影响提供了临床参考。

参考文献略。

DOI:10.12089/jca.2026.08.019

新青年麻醉AI 解读

一、病理生理核心：铁-多巴胺轴与妊娠的交互

1.1 不宁腿综合征的底层机制

不宁腿综合征的核心病理生理在于中枢多巴胺能通路功能低下，具体涉及三个层面：

突触前层面：基底节区（尤其是纹状体）和脊髓背柱的多巴胺转运体密度降低，导致突触间隙多巴摄取效率下降，但整体多巴胺能信号传递减弱。这种看似矛盾的现象实际上反映了多巴胺能神经元合成功能的代偿性下调。
铁-多巴胺耦合：铁是酪氨酸羟化酶的关键辅助因子，该酶催化酪氨酸转化为左旋多巴，是多巴胺合成的限速步骤。脑内铁浓度降低直接导致多巴胺合成减少，进而削弱多巴胺能信号。脑脊液铁蛋白水平降低而转铁蛋白水平升高，提示中枢铁转运存在独立于外周铁储备的调节机制。
感觉门控异常：多巴胺能通路对脊髓水平感觉传入具有抑制性调节作用。当该通路功能低下时，中枢对感觉刺激的反应性增强，产生特征性的"不适感"和被迫活动的冲动。

1.2 妊娠加重不宁腿综合征的多因素机制

本例患者孕前国际不宁腿量表评分仅6分（轻度），孕24周时飙升至24分（重度），这一急剧恶化是多重因素叠加的结果：

（1）铁储备的生理性耗竭

妊娠中期血容量扩张约40%～50%，导致血液稀释；同时胎儿生长发育对铁的需求急剧增加。本例患者血清铁蛋白42μg/L，低于本院妊娠期参考值（>50μg/L），且低于不宁腿综合征治疗阈值（75μg/L）。值得注意的是，即使外周铁蛋白尚在"正常低限"，中枢铁储备可能已经不足——因为铁通过血脑屏障的转运依赖转铁蛋白受体介导的主动转运，当全身铁储备下降时，中枢铁供应优先受损。这解释了为何部分外周铁蛋白正常的患者仍可出现不宁腿综合征症状加重。

（2）激素环境的变化

妊娠晚期雌二醇和孕酮水平达到峰值，与不宁腿综合征症状高峰时间窗高度吻合。雌二醇可能通过调节多巴胺受体敏感性或影响铁转运蛋白表达而参与发病。分娩后雌二醇和孕酮急剧下降，症状随之缓解，进一步支持激素假说。

（3）多巴胺受体激动药停药的反跳效应

本例患者孕前规律服用普拉克索0.25mg控制症状，妊娠后停药。普拉克索作为多巴胺D₂/D₃受体激动药，长期使用后突然停药可导致受体敏感性下调后的"反跳性加重"，叠加妊娠本身的促发因素，形成症状的急剧恶化。

（4）独立危险因素的叠加

根据现有证据，妊娠期不宁腿综合征的独立预测因子包括：孕前不宁腿综合征病史（比值比12.91）、家族史（比值比8.43）、既往妊娠相关不宁腿综合征史（比值比53.74）以及血红蛋白≤110g/L（比值比2.05）。本例患者具备孕前病史和血红蛋白108g/L两项独立危险因素，属于高危人群。

1.3 铁代谢异常与麻醉决策的关联

铁缺乏不仅加重不宁腿综合征症状，还可能影响麻醉药物代谢和围术期氧合。血红蛋白108g/L虽属轻度贫血，但在妊娠生理性血液稀释背景下，实际氧储备已有所下降，这对术中维持子宫胎盘灌注提出了更高要求。

二、麻醉方式决策：全麻 versus 椎管内麻醉

2.1 椎管内麻醉的相对禁忌考量

理论上，椎管内麻醉可避免全身用药对中枢多巴胺能系统的干扰，且对胎儿药物暴露更少。但本例存在以下限制：

体位配合困难：不宁腿综合征患者在静息状态下出现强烈的下肢不适感和活动冲动，椎管内麻醉操作需要患者保持侧卧或坐位静止数分钟，重度不宁腿综合征患者（国际不宁腿量表评分24分）几乎无法配合。
症状加重风险：椎管内麻醉后下肢感觉阻滞可能掩盖不宁腿综合征症状，但阻滞消退后可能出现反跳性加重；此外，局麻药对脊髓背角多巴胺能中间神经元的影响尚不明确。
手术体位要求：输尿管支架置入术通常需要截石位或俯卧位，椎管内麻醉下长时间维持这些体位对不宁腿综合征患者极为困难。

2.2 全麻方案的药理学逻辑

本例选择全麻的核心逻辑是：在保障手术条件的前提下，最大限度减少对多巴胺能系统的干扰，同时最小化胎儿药物暴露。

三、药物选择的深度药理学分析

3.1 右美托咪定：核心药物的选择依据

右美托咪定是本方案的基石药物，其优势体现在多个维度：

（1）对多巴胺能系统的影响极小

右美托咪定通过激动脑干蓝斑核的α₂肾上腺素受体产生镇静作用，其作用机制独立于多巴胺能通路。与苯二氮䓬类药物（可能通过增强γ-氨基丁酸能抑制间接抑制多巴胺释放）和阿片类药物（可能通过μ受体抑制中脑边缘多巴胺通路）不同，右美托咪定不会加重多巴胺能功能低下，因此不会诱发或加重不宁腿综合征症状。

（2）轻度镇痛作用减少阿片类需求

右美托咪定通过作用于脊髓背角α₂受体抑制伤害性传入，提供中等程度的镇痛效果，从而减少甚至避免术中阿片类药物的使用。本例术中完全未使用阿片类药物，术后视觉模拟评分仅1分，证实了这一策略的有效性。

（3）对子宫胎盘血流的影响可控

右美托咪定在临床剂量范围内对子宫血流的影响较小。其轻度降低交感张力的作用可能反而有利于子宫胎盘灌注，但需警惕过度心动过缓导致的子宫灌注压下降。本例术中心率维持在55～70次/分，属于可接受范围。

（4）胎盘转运有限

右美托咪定的胎盘转运率相对较低，且其半衰期短（约2小时），对胎儿的中枢抑制作用有限。

剂量设计的合理性：诱导剂量0.5 μg/kg在10分钟内泵注完成，避免了快速推注引起的一过性高血压（外周α₂B受体激动）和后续低血压；维持剂量0.2 μg·kg⁻¹·h⁻¹属于低剂量范围，足以提供辅助镇静和镇痛，同时避免过度心动过缓。

3.2 艾司氯胺酮：精准补充镇痛

艾司氯胺酮是氯胺酮的右旋异构体，其选择优势在于：

作用机制：通过阻断N-甲基-D-天冬氨酸受体产生镇痛和镇静作用，完全不涉及多巴胺能通路，不会加重不宁腿综合征。

对循环的影响：艾司氯胺酮具有轻度交感兴奋作用，可部分对抗右美托咪定和丙泊酚引起的血压下降，有助于维持子宫胎盘灌注压。

胎盘转运：氯胺酮可透过胎盘，但单次低剂量（0.5 mg/kg）对胎儿的影响极为有限。艾司氯胺酮的效价约为消旋氯胺酮的2～3倍，因此所需剂量更低，进一步减少胎儿暴露。

与不宁腿综合征的关系：有研究提示N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗药可能通过调节脊髓水平感觉传入而改善不宁腿综合征症状，但证据尚不充分。本例术后不宁腿综合征症状改善是否与艾司氯胺酮有关，目前无法确定。

3.3 丙泊酚靶控输注：麻醉深度的精准调控

丙泊酚通过增强γ-氨基丁酸A型受体功能产生催眠作用。虽然γ-氨基丁酸能增强理论上可能间接抑制多巴胺释放，但丙泊酚在临床麻醉剂量下对多巴胺能系统的净效应极为轻微，且其超短效特性（分布半衰期2～4分钟）使得停药后迅速苏醒，减少了药物对中枢神经递质平衡的持续干扰。

采用Marsh模型靶控输注的优势在于：

效应室浓度可精确调控（本例维持1.5～2.5 μg/ml），避免血药浓度波动导致的麻醉深度不稳。

结合脑电双频指数监测（目标60～80），实现个体化滴定，既避免深麻醉导致的循环抑制（影响子宫胎盘灌注），又避免浅麻醉导致的应激反应（可能加重不宁腿综合征）。

3.4 避免使用的药物及其理由

四、气道管理策略：喉罩保留自主呼吸的考量

4.1 选择喉罩而非气管插管的依据

手术特点：输尿管置入术为经尿道操作，手术时间较短（本例40分钟），无需肌松，无需特殊体位（截石位下喉罩管理可行）。

减少药物暴露：避免气管插管所需的肌松药和更深麻醉深度，减少胎儿药物暴露。

保留自主呼吸的优势：避免正压通气导致的胸腔内压升高→回心血量减少→心输出量下降→子宫胎盘灌注减少的连锁反应。自主呼吸维持生理性胸腔负压，有利于静脉回流和心输出量维持。

4.2 保留自主呼吸的监测要点

呼气末二氧化碳分压维持35～40mmHg：妊娠期孕酮升高导致过度通气，动脉二氧化碳分压生理性降低至约30mmHg。维持呼气末二氧化碳分压35～40mmHg略高于非妊娠期正常值，但避免了过度通气导致的子宫血管收缩和胎儿氧供下降。

喉罩密封性：4号喉罩适用于体重50～70kg的女性，本例患者71kg处于上限，需确认密封压足够（>20cmH₂O），避免漏气导致。

五、胎儿安全监测策略

5.1 多模态监测的互补逻辑

5.2 近红外脑氧饱和度作为替代指标的合理性

直接监测子宫胎盘血流在技术上困难（超声多普勒在术中不便于持续监测）。近红外脑氧饱和度反映的是脑组织氧供需平衡，而脑血流量与心输出量密切相关。当母体心输出量下降时，脑氧饱和度会较早出现变化，因此可作为子宫胎盘灌注的间接指标。本例维持65%～72%，处于正常范围（一般认为>60%为安全阈值），提示循环管理得当。

六、术后转归的机制解读

6.1 不宁腿综合征症状改善的可能机制

术后24小时国际不宁腿量表评分从24分降至18分，4周后进一步降至14分。这一改善可能涉及以下机制：

铁代谢改善：术后1周铁蛋白从42μg/L升至58μg/L，血红蛋白从108g/L升至115g/L。这可能与术中应激解除后铁利用效率改善、术后继续补铁以及肾积水解除后肾功能恢复（改善促红细胞生成素分泌）有关。
应激反应的有效控制：术中右美托咪定抑制交感兴奋，减少儿茶酚胺释放，可能有利于中枢神经递质平衡的恢复。
疼痛解除：肾积水引起的腰痛本身可能通过疼痛-睡眠障碍-不宁腿综合征加重的恶性循环恶化症状。支架置入解除梗阻后，疼痛消失，睡眠质量改善，间接缓解不宁腿综合征。
麻醉药物的残余效应：右美托咪定和艾司氯胺酮对中枢神经递质系统的调节作用可能在术后短期内持续，但这一假说缺乏直接证据。

6.2 胎儿安全性评估

术后4周超声显示胎儿发育符合孕周，8周结构筛查未见异常，提示本方案中使用的药物（右美托咪定、艾司氯胺酮、丙泊酚）在单次、短时使用条件下对胎儿未产生可检测的不良影响。这与现有文献报道一致——妊娠中期单次麻醉暴露与胎儿结构异常之间未发现明确因果关系。