2026 CSE现场直击 | 陈香美院士带来糖尿病肾病无创诊断与联合治疗的双重突破|无创诊断|最危险信号|治疗|糖尿病|肾功能衰竭|肾病|肾脏病|陈香美

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DKD已成我国尿毒症首位病因，AI无创诊断、新型联合治疗与前沿疗法开启管理新纪元。

整理：易艾蓝

审核：董哲毅

在老龄化与慢病负担日益加重的当下，糖尿病肾病（DKD）的“精准识别”与“全程管理”已成为内分泌领域的聚焦热点。如何利用新技术打破传统诊疗的时空限制，实现更早的预警与更优的干预，是全体临床医生面临的新考题。在2026年中华医学会内分泌学分会（CSE）全国大会上，中国工程院院士、肾脏疾病全国重点实验室主任陈香美教授带来题为《糖尿病肾病全面管理的机遇与挑战》的重磅报告。

陈香美院士开篇直指现实：我国成人糖尿病患病率已达11.2%，患者总数超1.4亿，DKD已超越原发性肾小球疾病，成为我国终末期肾病新导入血液透析的首要病因。更严峻的是，DKD起病隐匿，临床长期缺乏精准无创的筛查手段，大量患者错失早期干预窗口。面对这一挑战，陈香美院士结合团队和国内外最新研究成果，从机制探索、精准诊断与治疗策略三个维度，系统阐释了DKD管理从“被动应对”走向“主动防御”的可行路径。

机制新解：从表观记忆到免疫代谢的微观战场

系列研究显示，DKD的进展并非单一通路驱动，而是由表观遗传记忆、代谢重编程与免疫炎症相互交织的复杂网络共同推动（图1）。

表观遗传层面，组蛋白甲基转移酶Set7作为"高糖记忆"传感器，可催化组蛋白H3K4me1/2甲基化，上调胰岛素样生长因子结合蛋白5（IGFBP5），促进高糖诱导的肾小球内皮细胞发生内皮-间充质转分化，Set7缺失可改善糖尿病小鼠肾小球结构并减少蛋白尿。

代谢重编程层面，肾小管细胞中升高的胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGFBP7）可直接与STAT3结合并促其乙酰化，抑制AMPK信号通路，损害线粒体生物能量合成，导致肾小管脂质沉积、间质炎症与纤维化；足细胞支链氨基酸分解缺陷则使M2型丙酮酸激酶（PKM2）解聚失活，抑制葡萄糖氧化磷酸化，糖代谢被迫转向丝氨酸合成与叶酸代谢，PKM2并随DDIT3入核增强其转录活性，上调Chac1、Trib3等促凋亡基因，诱导足细胞凋亡。

免疫代谢互作层面，足细胞神经酰胺合成酶6（CerS6）升高使C16-神经酰胺蓄积，其与线粒体外膜通道蛋白VDAC1结合，促进线粒体DNA泄漏，异常激活cGAS-STING固有免疫通路，驱动肾脏炎症与组织损伤。上述机制互为因果，提示多靶点联合干预可能是DKD治疗的方向。

图1：DKD进展机制研究概况

诊断革新：AI赋能“无创肾活检”

机制研究的价值最终要落到临床可及性上。为了解决有创肾活检在临床推广中的现实瓶颈，陈香美院士团队与北京航空航天大学徐迈教授团队合作，创新性地探索了基于眼底图像的无创诊断路径。

这一探索的生物学基础在于，视网膜与肾脏微循环在胚胎起源、血流动力学及内皮功能上具有高度相似性，眼底被视为反映全身微血管病变的重要“窗口”。基于此，联合团队开发了一套多模态深度学习系统“Trans-MUF”（图2），该系统将眼底图像与年龄、糖尿病病程、血压等常规临床特征进行深度融合，构建了多模态融合网络。

图2：以肾活检为金标准基于眼底图像建立DKD的诊断AI模型（Trans-MUF）

研究结果显示，该模型在内部回顾性数据集上的受试者工作特征曲线下面积（AUC）可达 0.9 以上，并在回顾性、前瞻性及真实场景中得到验证，展现出卓越且稳定的诊断性能。在临床辅助评估中，该系统的介入可使医生的诊断准确率显著提高。

陈香美院士强调，Trans-MUF的无创诊断正从单一筛查走向全病程管理。这不仅在很大程度上减少了不必要的肾活检穿刺，更能及早发现早期肾损伤，为临床干预争取宝贵的“窗口期”。

治疗破局：“肾三联”的策略变革

在明确诊断路径与机制探索的基础上，陈香美院士进一步聚焦临床落地方案，重点解读了2026年美国糖尿病协会（ADA）诊疗标准中CKD相关建议，以及KDIGO2026年《糖尿病伴CKD临床实践指南（推荐与实践要点更新草案）》的更新要点：

“肾三联”联合启动策略：

针对正在接受肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制剂治疗、尿白蛋白/肌酐比值（UACR）≥100mg/g、eGFR在30-90mL/min/1.73m² 区间的2型糖尿病合并CKD患者，新指南推荐可考虑同时启动钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂与非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（nsMRA）方案，而非既往的序贯叠加（图3）。

图3：2026年ADA糖尿病诊疗标准中的DKD建议

二甲双胍优先级调整：

2026年KDIGO糖尿病伴CKD临床实践指南（推荐和实践要点更新草案）对二甲双胍的使用层级做出了重要调整，将其优先级下调，并明确当eGFR 30-45mL/min/1.73m²减量，eGFR<30mL/min/1.73m² 时停用，以避免乳酸性酸中毒风险（图4）。与此同时，SGLT2抑制剂与胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）的地位显著提升，成为伴CKD糖尿病患者的一线优选。陈香美院士特别提醒，临床医生需密切监测患者eGFR的动态变化，尤其在肾功能临界区间时，应避免“盲用药”，确保用药安全。

图4：2026年KDIGO指南更新，二甲双胍优先级下调，eGFR<30mL/min/1.73m2时须停用。

个体化治疗哲学：

在解读循证证据的同时，陈香美院士强调了临床决策的辩证思维。她指出：“指南是群体循证的结果，不等于所有患者都有效。临床医生要遵照指南，但不能被束缚。我们要思考每个病人的对症性治疗。”这一观点深刻体现了从群体化经验医学向个体化精准医学转变的核心思想，强调在证据基础上结合患者实际病情、并发症及耐受性进行动态调整。

在传统药物优化之外，陈香美院士也分享了多项处于前沿探索阶段的治疗策略，为终末期及难治性DKD患者提供了更多可能。在细胞治疗领域，陈香美院士团队牵头开展了艾米迈托赛注射液（人脐带间充质干细胞）治疗DKD的有效性和安全性临床研究。这一研究标志着DKD细胞疗法从基础走向临床的关键一步，有望为传统药物疗效不佳的患者提供全新的治疗选择。

同时，中西医结合与人工智能（AI）技术的深度融入，也为DKD的全程管理开拓了新路径。陈香美院士团队董哲毅教授正在依托四大慢病重大专项开展消渴肾（糖尿病肾病）脑心通治疗的循证评价研究，旨在探索中西医结合防治代谢性疾病的有效路径，并强调大数据及其交叉融合应用是中西医结合的强力“黏合剂”。

结语

在演讲最后，陈香美院士将目光投向更远方的临床痛点，发出深刻之问：“我们一直思考，肾脏的损害究竟是从何时悄然开始的？基础研究尚未给出确切答案，但临床不能被动等待。”她由此呼吁，亟需开展基于大数据的、覆盖全生命周期的代际人群队列研究，借助AI与多组学技术，系统揭示不同遗传背景及代谢特征下，哪些糖尿病患者更易进展至终末期肾病，从而为提前干预锁定目标人群。

陈香美院士进一步强调：“AI可为DKD的防控带来新的机遇，推动多组学数据的深度整合，有望真正实现DKD等重大慢病的全疾病周期智慧诊疗。”面对DKD这一严峻的公共卫生挑战，关口前移、精准筛查与综合管理不仅是未来的必由之路，更是当下亟待落实的临床行动。随着基础机制、无创诊断与联合治疗方案的多维突破，DKD管理正在从“被动应对”走向“主动防御”的新时代。

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