动物被屠宰放血后，组织细胞处于缺血缺氧环境条件下，即便胴体本身已经死亡，肌细胞内线粒体仍保持较高的生物活性，继续通过调控肌细胞氧化还原体系及能量代谢水平，参与宰后机体细胞的凋亡和代谢。线粒体作为肌细胞能量贮存与代谢核心细胞器，其生理代谢及功能损伤对细胞凋亡的发生及肉品质量的影响具有重要意义。Li Haijing和刘春梅等的研究表明，宰后成熟过程线粒体的损伤通常伴随着线粒体膜通透性的改变及膜电位下降等膜功能损伤，同时胞浆中的细胞色素c（Cyt-c）也随之释放，肉质随之变差。
Cyt-c是主要存在于线粒体内膜的一种血红素蛋白，同时也是首个被发现的细胞凋亡因子。已有研究表明，细胞凋亡发生时，肌细胞产生强烈氧化应激，使得线粒体膜开放程度及膜电位发生变化，伴随着线粒体损伤的同时，线粒体内部的Cyt-c被释放至胞浆并参与细胞凋亡级联反应。作为调控细胞凋亡的关键因子，Cyt-c介导的细胞凋亡过程一直以来备受关注。目前的研究主要集中于Cyt-c的释放对凋亡的影响。Barrios-Maya等在肝细胞研究中发现，棕榈酸通过增强心磷脂抗过氧化能力，导致线粒体内膜的Cyt-c解离并释放，诱导肝细胞凋亡。Cai Hua’an等研究表明，臭氧可以通过维持细胞氧化还原稳态减少线粒体损伤，抑制Cyt-c释放到SH-SY5Y细胞胞浆的过程，进而调控细胞凋亡。同时也有学者用大鼠肾细胞研究证实，氧化应激通过影响Cyt-c大量释放，导致细胞凋亡并造成大鼠肾脏损伤。由此可见，Cyt-c参与细胞凋亡是一个复杂的生理生化过程，关于宰后滩羊肉Cyt-c的释放及其氧化还原态变化对肉品保水性和嫩度的研究鲜有报道，还需要进一步深入研究。
在宰后成熟过程中，随着线粒体损伤逐渐加重，Cyt-c从线粒体释放到细胞质中。在这一过程中，Cyt-c的氧化还原态会发生变化，Cyt-c参与氧化还原反应中的电子传递过程，从还原态转变为氧化态。Cyt-c的氧化还原态主要涉及其血红素辅基中铁原子的还原态（Fe2+）和氧化态（Fe3+）之间的可逆变化。当Cyt-c接受电子时，其血红素辅基中的铁原子从3价还原为2价，Cyt-c处于还原态，反之则处于氧化态。Cyt-c的氧化还原状态在凋亡中发挥着重要作用。只有氧化型的Cyt-c才能激活Caspase家族蛋白，进而启动细胞凋亡程序。在宰后成熟过程中，由于缺氧和线粒体功能障碍，Cyt-c的还原水平显著降低，而氧化水平则相应升高，这种变化使得Cyt-c更容易从线粒体释放到胞浆，同时Cyt-c的释放和氧化还原状态的改变也会影响线粒体的功能，线粒体功能障碍会进一步加剧氧化应激反应，促进Cyt-c的释放。氧化型的Cyt-c可与胞浆中的凋亡蛋白酶激活因子1（Apaf-1）等凋亡因子结合，形成凋亡复合体，进而激活Caspase-9和Caspase-3等效应酶，这些效应酶的激活导致肌原纤维蛋白的降解，最终影响肉的色泽、嫩度及保水性等品质指标。
N,N,N’,N’-四甲基对苯二胺二盐酸盐（TMPD）是一种血红素过氧化物酶还原底物，能抑制Cyt-c的氧化。现有研究表明，适量的抗坏血酸与TMPD共同作用，有助于维持体内Cyt-c还原稳定性。宁夏大学食品科学与工程学院的江启健、马佳荣、罗瑞明*等以TMPD作为抑制剂，抑制Cyt-c的氧化，通过干预宰后滩羊肉Cyt-c氧化还原状态变化，并测定滩羊肉Cyt-c氧化还原水平、活性氧（ROS）水平、细胞凋亡率、线粒体膜通透性转换孔（MPTP）开放程度以及与线粒体损伤和嫩度及保水性相关指标，阐明宰后成熟过程Cyt-c氧化还原状态对滩羊肉细胞凋亡的发生及保水性、嫩度的影响，旨在为滩羊肉宰后成熟嫩化工艺研究提供新思路，进一步为滩羊肉产业优化提供理论基础。
1 宰后成熟过程滩羊肉Cyt-c氧化还原态变化
Cyt-c氧化还原水平越高代表细胞内还原型Cyt-c含量越多，反之，氧化型Cyt-c含量越多。如图1所示，宰后整个成熟时期，Cyt-c的氧化还原水平均呈先升高后显著降低趋势（P＜0.05），与TMPD处理组相比，相同成熟期对照组的氧化还原水平明显降低。宰后48 h，对照组和TMPD处理组均达到最高氧化还原水平，此时TMPD处理组氧化还原水平是对照组的1.42 倍，表明宰后成熟过程注射TMPD起还原作用，胞浆内氧化型Cyt-c减少。
2 宰后成熟过程滩羊肉Cyt-c含量变化
Cyt-c是线粒体凋亡途径重要凋亡因子，其释放能引起线粒体途径细胞凋亡级联反应的发生。如图2所示，宰后成熟期间对照组胞浆Cyt-c含量呈现先升高后下降趋势，TMPD组Cyt-c含量则呈现先显著下降后显著上升趋势（P＜0.05）。宰后0～24 h，对照组胞浆Cyt-c含量呈先升高后下降趋势，除0 h外显著高于TMPD处理组；成熟后期（48～192 h），TMPD处理组Cyt-c含量逐步增加，对照组与之相反。由此说明，宰后Cyt-c氧化还原状态变化与胞浆Cyt-c含量有关。
3 宰后成熟过程线粒体损伤程度变化
MPTP开放程度和线粒体膜电位是线粒体膜通透性改变及线粒体膜损伤的重要标志。MPTP开放程度可使用光密度值表示，光密度值越小，线粒体膜通透性越好，损伤越严重。如图3A所示，宰后滩羊肉线粒体MPTP开放程度呈现显著降低的趋势（P＜0.05），与对照组相比，TMPD处理组MPTP开放程度在宰后6～48 h显著低于对照组（P＜0.05），随后缓慢下降，与对照组无明显差异。如图3B所示，宰后线粒体膜电位整体呈显著下降趋势 （P＜0.05），整个成熟时期，TMPD处理组膜电位较初始值显著降低了45.39%（P＜0.05），而对照组下降了40.03%。说明还原型Cyt-c水平升高会加剧线粒体损伤。
4 宰后成熟过程线粒体ROS含量变化
ROS是氧化应激的重要指标，过量的ROS是导致氧化应激的直接原因。如图4所示，宰后ROS水平显著上调（P＜0.05）。在宰后12～24 h，TMPD处理组ROS水平显著低于对照组（P＜0.05），TMPD处理组ROS水平在96～192 h期间显著高于对照组（P＜0.05）。综上，宰后抑制Cyt-c氧化，降低了氧化应激水平。
5 宰后成熟过程Cyt-c氧化还原态对Caspase-3和Caspase-9活性的影响
Caspase-3和Caspase-9是在线粒体途径中起到关键作用的凋亡酶，可调节细胞凋亡的发生。如图5A所示，Caspase-3在宰后的总体活性趋势表现为先明显上升后显著下降（P＜0.05）。TMPD处理组Caspase-3活性在宰后0～24 h期间呈先缓慢升高后缓慢降低的变化，且同一时间点活性显著低于对照组（P＜0.05）。在宰后24 h，对照组Caspase-3的活性达峰值（11.68 U/L）；宰后48 h，TMPD处理组Caspase-3的活性达峰值（11.15 U/L）。如图5B所示，对照组Caspase-9活性整体呈先显著降低后迅速上升再缓慢下降趋势（P＜0.05)，而TMPD组Caspase-9活性在宰后6 h时，明显下降至5.24 U/L，之后呈现曲折式上升趋势，这可能与肌细胞内环境稳态有关。与对照组相比，TMPD处理组的Caspase-9活性明显较低（P＜0.05）。
6 宰后成熟过程Cyt-c氧化还原态对细胞凋亡率的影响
细胞凋亡过程中，大量DNA单双链发生降解发生碎片化，使较多的3’-OH黏性末端暴露，通过对UTP 3’-OH黏性末端进行荧光标记，可以了解细胞凋亡的情况。如图6、7所示，宰后成熟过程中，对照组和TMPD组凋亡细胞数量均呈逐渐增多趋势，表明两组细胞凋亡率均显著上升（P＜0.05）。宰后0～96 h，对照组和TMPD组细胞凋亡率分别上升了42.46%和35.83%，TMPD处理组细胞凋亡率显著低于对照组（P＜0.05）。由此可见，宰后TMPD可通过还原Cyt-c显著抑制细胞凋亡。
7 宰后成熟过程Cyt-c氧化还原态对滩羊肉内环境的影响
pH值是宰后成熟过程中引起肉品内部环境变化的重要因素，对肉品的嫩度和保水性也有贡献。ATP作为机体能量的直接来源，对细胞维持稳态、骨骼肌收缩以及细胞正常功能和生命活动的维持十分重要，这两者共同调控宰后肌肉细胞内环境稳态。如图8A所示，宰后成熟0～48 h期间，TMPD处理组pH值迅速下降，在48 h达到极值，随后显著上升（P＜0.05），对照组在96～192 h，pH值显著低于TMPD处理组（P＜0.05）。整个成熟过程，宰后前期（0～48 h），对照组和TMPD处理组pH值无显著差异。如图8B所示，宰后滩羊肉ATP含量呈现显著下降趋势（P＜0.05），TMPD组在12～96 h内的ATP水平明显降低，且在同时段内的对照组ATP水平显著高于TMPD组（P＜0.05）。
8 宰后成熟过程Cyt-c氧化还原态对滩羊肉保水性的影响
肉的保水性指在受到外部力量的影响时，肌肉中的原始水分和注入水分不会流失的能力。蒸煮损失和离心损失常被用于表征肉的保水性。如图9A所示，宰后成熟过程中对照组离心损失呈现先显著升高后下降的趋势（P＜0.05）。TMPD处理组在宰后0～48 h离心损失迅速上升，在48 h时达到对照组的1.31 倍，随后显著下降（P＜0.05）。如图9B所示，成熟期间TMPD处理组和对照组蒸煮损失呈现先显著上升后缓慢下降趋势（P＜0.05），与TMPD处理组相比，宰后6～192 h对照组蒸煮损失明显上升，在96 h时，对照组和TMPD处理组蒸煮损失达到最大（分别为39.19%和40.89%）。
9 宰后成熟滩羊肉Cyt-c氧化还原态对嫩度的影响
宰后成熟过程细胞骨架蛋白结构在内源酶以及pH值等多重因素影响下受到破坏，肌原纤维发生小片化，肉的嫩度发生改变。由图10A可知，宰后MFI整体趋势在0～12 h变化不大，在24 h后迅速上升，在192 h时对照组和处理组达到最大MFI，分别为133.20和118.87。且整个成熟过程中，TMPD处理组MFI显著低于对照组 （P＜0.05）。如图10B所示，滩羊肉剪切力呈现先显著上升后显著下降趋势（P＜0.05），其中TMPD处理组在48 h的最大剪切力为对照组的1.15 倍。除宰后192 h外，其余各成熟时间点对照组剪切力明显低于TMPD组（P＜0.05）。表明宰后抑制Cyt-c氧化，对滩羊肉的嫩度改善不利。
ROS是衡量宰后氧化应激的重要指标，可通过抑制线粒体的抗氧化活性而引起线粒体损伤。本研究发现，随着宰后成熟时间延长，ROS水平逐渐上升，MPTP开放程度逐渐增大，线粒体膜电位呈显著降低趋势 （P＜0.05）。表明宰后随着时间延长，线粒体功能障碍，这与Xu Limei等研究结果一致。值得注意的是，宰后成熟过程TMPD处理组，ROS的水平在早期显著低于对照组（P＜0.05），MPTP开放程度整体升高，线粒体膜电位下降更快。这可能是因为TMPD抑制Cyt-c氧化影响了正常情况下其氧化态与还原态的循环转变过程，使得电子传递链功能障碍，电子传递受阻，由此造成电子泄漏量减少，降低了ROS水平；电子传递的减少导致质子泵产生的质子减少，直接削弱了线粒体内膜的质子驱动力，表现为膜电位的快速下降，进而导致MPTP开放程度增加。这说明Cyt-c氧化还原状态不仅是凋亡信号的重要调控因素，更是线粒体功能稳定的重要调控因子。
Cyt-c是线粒体途径细胞凋亡的重要凋亡因子，其释放常常伴随着线粒体的损伤，引发细胞凋亡。本研究结果表明，宰后6～48 h，Cyt-c还原水平呈现显著上升趋势（P＜0.05），且在48 h达到最大还原水平，随后显著下降（P＜0.05），这可能是因为宰后初期机体内抗氧化系统被激活，抑制了Cyt-c的氧化，随着后期能量耗竭，细胞功能障碍，抗氧化系统逐渐失效，Cyt-c氧化还原水平随之下降。此外，整个成熟过程TMPD处理组Cyt-c还原水平明显提升（P＜0.05），表明宰后成熟过程TMPD起到还原Cyt-c的作用。与此同时，对照组细胞质Cyt-c含量呈短暂升高后下降的趋势，这是因为宰后初期细胞因缺氧和能量耗竭，线粒体膜通透性增加，促使Cyt-c由线粒体释放至胞浆；随着释放的Cyt-c与Apaf-1等凋亡因子结合形成凋亡复合体，激活Caspase-9和Caspase-3，启动凋亡级联反应，Cyt-c在完成信号传递后被消耗或降解，含量随之下降。处理组Cyt-c的含量在宰后早期（0～24 h）显著低于对照组，后期高于对照组（P＜0.05）。正常情况下，Cyt-c并非直接大量游离于线粒体膜间隙中，其释放通常需要先从线粒体内膜上与心磷脂结合的状态中解离，随后再经由线粒体膜通透性增加或膜结构损伤而释放至胞质。抑制Cyt-c氧化并非单纯抑制Cyt-c释放，还可能改变了其释放进程。在宰后早期，抑制Cyt-c氧化可能削弱了Cyt-c/心磷脂复合体相关过氧化物酶的活性，降低了心磷脂氧化水平，使其无法与Cyt-c解离，进而抑制Cyt-c从结合态转化为游离态，导致Cyt-c释放减少，此时虽线粒体损伤加剧，但过氧化物酶活性的丧失仍占主导；而在宰后后期，随着线粒体膜电位持续下降、MPTP开放程度增加及线粒体膜结构损伤不断累积，Cyt-c释放可能更多受线粒体损伤加剧所驱动，因此处理组释放量高于对照组。Kagan等研究也发现，线粒体中早期发生氧化的关键磷脂是心磷脂，而这种氧化由心磷脂结合的Cyt-c过氧化物酶活性催化，氧化后的心磷脂是促凋亡因子释放所必需的。综上，Cyt-c氧化还原状态的改变可能会影响其释放过程，还原型Cyt-c更难从线粒体中释放到胞质。
为阐明宰后Cyt-c氧化还原状态对滩羊肉细胞凋亡是否间接产生影响，对其细胞凋亡率进行检测。TUNEL荧光标记结果显示，宰后成熟过程凋亡细胞数量显著上升（P＜0.05），表明细胞凋亡率逐渐增高。值得注意的是，宰后同一时间TMPD处理组细胞凋亡率显著低于对照组，说明抑制Cyt-c氧化会减缓细胞凋亡的进程。此外，为了进一步验证这一结果，对Caspase-3和Caspase-9活性进行测定。结果表明，宰后成熟早期（0～24 h），TMPD处理可以显著抑制Caspase-3和Caspase-9的活性 （P＜0.05）。宰后成熟细胞质中氧化型Cyt-c能够诱导凋亡小体形成，而TMPD处理早期还原型Cyt-c含量较多，其释放到胞浆的含量较少，限制了凋亡小体的形成，导致下游凋亡相关的酶活性降低；随着成熟进程的推进胞浆中Cyt-c的含量增多，Caspase-3和Caspase-9活性又明显回升（P＜0.05），这与本研究处理组宰后后期Cyt-c含量升高的结果一致。前人研究表明通过抑制不同呼吸链位点间接改变Cyt-c的氧化还原状态会引起膜上Cyt-c的释放。体外实验研究也发现TMPD可以快速穿过细胞膜以还原Cyt-c，进而阻断Caspase级联反应发生。Wang Linlin等在宰后牦牛肉的研究进一步证实了宰后TMPD对Cyt-c氧化还原水平的影响会对牦牛肉嫩度产生负反馈，与本研究结果相似。综上，宰后改变Cyt-c的氧化还原态可以调控线粒体稳定性和Cyt-c的释放过程，抑制Cyt-c氧化会延缓其释放到细胞质中，进而抑制相关细胞凋亡效应酶的活化，进一步减缓细胞凋亡的进行。
ATP是机体进行正常能量代谢的重要载体，宰后机体细胞处于缺血缺氧环境，细胞合成ATP的三羧酸循环被抑制，通过无氧呼吸糖酵解消耗能量以维持内环境稳态。本研究发现，宰后ATP含量急速下降，同时pH值呈现先下降后上升趋势。表明宰后随着能量消耗，肌细胞能量代谢由有氧呼吸转向无氧糖酵解，肌糖原持续分解并生成乳酸，导致乳酸大量积累，从而引起pH值下降。此外，宰后ATP水解还会生成磷酸，酸性化合物不能快速分解也导致pH值下降。随着时间的延长，肌原纤维被破坏，在一系列蛋白水解酶的作用下肌间蛋白被分解产生大量碱性物质，pH值又呈现上升趋势。TMPD处理中出现更低的ATP含量和更高的pH值水平，这是因为抑制Cyt-c氧化后，电子传递受阻，氧化磷酸化效率和糖酵解水平降低，ATP的生成减少，乳酸积累随之减少，从而表现出更高的pH值水平。宰后离心损失和蒸煮损失呈现先上升后降低趋势，主要与宰后肌肉发生的尸僵-解僵过程有关。宰后初期，随着肌浆网Ca2+ 外泄，pH值下降，肌动球蛋白横桥形成及肌节缩短，肌原纤维内部容水空间减少，导致水分由肌原纤维内向外迁移，蒸煮损失和离心损失升高；随着成熟进一步进行，肌原纤维结构松弛且蛋白逐渐降解，僵直状态缓解，肌肉持水力恢复，蒸煮损失和离心损失有所下降。在TMPD处理组中观察到更高的蒸煮损失和离心损失，表明抑制Cyt-c的氧化不利于肌肉持水力的维持，抑制Cyt-c减缓了细胞凋亡的发生，抑制了Caspase-3等细胞凋亡酶的激活，从而阻止了其肌原纤维蛋白的降解，导致保水性变差。研究表明，适度的蛋白降解能使僵直的肌原纤维结构变得松弛，重新释放出被挤压的空间，从而使水分被束缚；当肌原纤维的降解被推迟，肌肉结构长期处于僵直状态，水分会被大量挤出，保水性下降。Tie Huaimao等研究表明，在草鱼宰后成熟过程中，凋亡程度与肉的持水力呈显著正相关。Zhang Muhan等研究也表明细胞凋亡与保水性呈正相关。综上表明，Cyt-c的氧化还原状态可通过调控其自身释放，影响下游细胞凋亡级联反应的发生，从而对肌肉的保水性产生影响。
肌肉成熟过程中伴随着肌肉内环境的改变，肌肉发生了从僵直到解僵的转变。越来越多的研究表明宰后肉品成熟过程伴随着细胞凋亡的发生，而细胞凋亡酶的激活及肌细胞骨架蛋白降解是肉品质改善的关键。为了研究宰后TMPD处理是否影响滩羊肉的嫩度，对剪切力和MFI进行测定。研究结果表明，宰后12～96 h，与对照组相比TMPD处理组剪切力显著增大（P＜0.05），MFI显著降低（P＜0.05），说明宰后通过抑制Cyt-c氧化，减少了胞浆Cyt-c的含量，抑制了下游细胞凋亡酶的激活，从而阻止细胞凋亡级联反应对肌肉纤维的破坏，进一步对滩羊肉的嫩度产生了负面影响，这与离心损失和蒸煮损失结果相对应。同时也证明宰后通过调控Cyt-c氧化还原状态，可以影响Cyt-c的释放，进而影响细胞凋亡发生进程，从而调控滩羊肉保水性和嫩度。
结 论
综上，本研究通过对滩羊肉注射TMPD抑制Cyt-c的氧化，测定其线粒体氧化应激、氧化损伤、Cyt-c氧化还原水平、细胞凋亡酶活性、细胞凋亡率以及保水性和嫩度等相关指标变化，明确了抑制Cyt-c的氧化不利于宰后滩羊肉保水性的改善和肉品的嫩化。本研究发现，还原型的Cyt-c不易释放到细胞质中，限制了其与凋亡小体的结合，降低了凋亡率，抑制了Caspase-9和Caspase-3的激活，从而减缓细胞凋亡的发生。细胞凋亡减弱，肌原纤维骨架蛋白的降解减少，MFI降低，剪切力升高，同时肌原纤维结构松弛的过程变慢，肌纤维容水空间持续减少，蒸煮损失和离心损失升高，嫩度和保水性变差。本研究从Cyt-c氧化还原状态的角度解析了其变化对嫩度和保水性的影响，为理解宰后成熟过程滩羊肉嫩度和保水性的调控机制提供了理论依据。
第一作者：
江启健，宁夏大学食品科学与工程学院，食品科学与工程专业硕士研究生。2019年9月—2023年6月，就读于宁夏大学食品科学与工程学院，获得食品科学与工程工学学士学位。2023年9月—2026年6月，就读于宁夏大学食品科学与工程学院，攻读食品科学与工程专业硕士，研究方向为肉品加工及质量安全控制。
通信作者：
罗瑞明，二级教授，博士生导师。1982年9月—1986年7月就读于黑龙江商学院，获学士学位。2004年9月—2007年6月攻读南京农业大学博士，获工学博士学位。1986年7月—2002年2月宁夏大学农学院食品系讲师；2002年2月到2020年5月宁夏大学农学院食品系教授，博导；2020年5月—至今宁夏大学食品科学与工程学院教授，博导。享受国务院政府特殊津贴专家，中国畜产品加工学会常务理事，国家羊肉加工技术研发分中心主任，宁夏肉品加工及质量安全控制工程技术研究中心主任。近年来主持“十二五”国家科技支撑计划课题2 项，“十三五”国家重点研发计划课题1 项，主持国家自然科学基金项目4 项。发表学术论文百余篇，在科学出版社出版专著1 部，所发明专利及软件等成果在国内多家企业应用。2018年度获国家科学技术进步二等奖1 项。先后担任过国家研究生教育与学位中心食品科学与工程学科评估专家，科技部国家重点研发计划评审专家，国家奖励办农艺与农业工程类国家科技进步奖评审专家等。
引文格式：
江启健, 马佳荣, 梁燕群, 等. 宰后成熟细胞色素c氧化还原状态对滩羊肉细胞凋亡发生及保水性和嫩度的影响[J]. 食品科学, 2026, 47(11): 1-10. DOI:10.7506/spkx1002-6630-20240510-077.
JIANG Qijian, MA Jiarong, LIANG Yanqun, et al. Effect of cytochrome c redox status on apoptosis, water retention and tenderness in Tan sheep meat during postmortem aging[J]. Food Science, 2026, 47(11): 1-10. (in Chinese with English abstract) DOI:10.7506/spkx1002-6630-20240510-077.
实习编辑：林安琪；责任编辑：张睿梅。点击下方阅读原文即可查看全文。图片来源于文章原文及摄图网
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