华中科技大学同济医学院附属同济医院团队在 Nature Communications 发表研究论文 Compartmentalized B cell-microglia crosstalk drives ischemic white matter demyelination ，揭示了慢性脑缺血条件下脑膜B细胞与小胶质细胞之间的异常免疫互作及其促进白质脱髓鞘损伤的新机制。
脑白质损伤是脑小血管病、血管性认知障碍等疾病的重要病理基础，但其持续进展背后的免疫机制仍未完全阐明。该研究结合患者脑脊液样本、 慢性脑低灌注 动物模型及多种细胞和分子干预手段，发现缺血状态下 硬脑膜B细胞及浆细胞异常聚集，并伴随脑膜及脑脊液中IgG水平升高 。
进一步研究显示，脑实质小胶质细胞可通过 MIF–CD74/CXCR4 信号 与 脑膜B细胞形成跨区域免疫互作， 同时脑膜为B细胞提供成熟分化的免疫微环境，B细胞分泌 IgG通过 Fcγ 受体（ FcγR ） 激活小胶质细胞，促进脂质代谢紊乱和 铁死亡 相关损伤，最终加重白质脱髓鞘。
通过B细胞清除以及MIF通路干预，研究团队进一步证实，阻断这一异常的“ 脑膜B细胞—小胶质细胞 ”免疫轴能够显著减轻小胶质细胞 激活 及白质 损伤 。
该研究揭示了慢性脑缺血背景下脑膜免疫与脑实质免疫之间的跨解剖区域互作机制，拓展了对缺血性脑白质损伤免疫病理机制的认识，也为靶向B细胞及其与小胶质细胞之间的异常通讯提供了新的潜在治疗思路。
https://www.nature.com/articles/s41467-026-76817-5
制版人： 十一
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