伦敦国王学院的一项研究发表在《自然通讯》上，揭示了长期炎症如何可能导致阿尔茨海默病、抑郁症等疾病以及衰老过程中出现的认知衰退，以及病毒感染后持续的神经系统影响。
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科学家发现，将一种与炎症反应有关的分子添加到海马体的干细胞中，会阻止新神经元的生成。该区域新神经元的形成，即所谓的海马神经发生，对学习、记忆和情绪调节至关重要。这是人脑中少数几个在成年后仍能产生新神经元的区域之一。海马神经生成在成年后的改变，与衰老、神经退行性变以及抑郁症等情绪障碍有关。
这项研究聚焦于细胞因子，也就是人体在遭遇病毒感染等威胁时释放的化学信号。细胞因子最终会触发后续的免疫反应，帮助身体对抗感染。细胞因子水平偏高也是慢性炎症的一个标志。
此前已有研究发现，病毒感染与海马体部分区域生成新神经元的能力变化有关。但此前并不清楚，感染和炎症细胞因子究竟是如何影响新神经元生成的。
干细胞切换到免疫模式
当研究人员向人类海马干细胞中添加一种名为TNF-α的特定细胞因子时，它阻止了这些干细胞分化成神经元。相反，它们切换到了“免疫警戒”状态，释放出能吸引关键免疫细胞（即T细胞）的信号，这些T细胞会驱动炎症，而这一过程同时也会减少新神经细胞的生成。
第一作者Tinne A. D. Nissen博士在伦敦国王学院攻读博士学位期间完成了这项研究，她说：“最让我们惊讶的是，干细胞不只是被炎症损害了，它们还会主动做出一些行为，可能会让大脑中的免疫反应持续下去。”
共同通讯作者、伦敦国王学院神经科学教授桑德琳·图雷特表示：“我们的研究揭示了慢性炎症与大脑生成新神经元的能力下降之间的新联系。
“炎症信号能有效地让海马体干细胞偏离原本产生神经元的正常功能，转而支持免疫活动。”
阻断干扰素可部分逆转损伤
研究人员还发现了这一效应背后一条意想不到的信号通路，涉及I型干扰素——这类分子通常与身体的抗病毒防御有关。通过使用一种现有的治疗性抗体阻断干扰素信号传导，逆转了炎症的部分影响——从而恢复了新神经元的生成，并阻止了参与免疫反应的T细胞聚集。
共同通讯作者、伦敦国王学院病毒免疫学教授Linda S. Klavinskis补充道：“我们的工作揭示了一种新机制，可能有助于解释持续的炎症为什么对大脑健康如此有害。重要的是，它还指出了可能的治疗方法，来保护或恢复大脑的再生能力。”
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