体外循环SOP系列：体外循环意外事件识别与应急处理指南（SOP）|体外循环|插管|气栓|血液|血管|负压

循环意外事件识别与应急处理指南（SOP）

一、目的（Purpose）

建立体外循环（CPB）期间各类意外事件的标准化识别与应急处置流程，通过分级响应、按序操作、多学科协同的规范化机制，实现以下目标：

快速响应：明确各类意外的首动操作与分工，缩短应急反应时间，最大限度降低器官缺血损伤风险；

规范处置：统一各类意外的处置步骤、操作参数与团队配合要求，避免经验式操作导致的流程偏差；

风险管控：通过标准化识别信号与预防要点，前置风险预警，减少可预防性意外事件的发生；

可追溯改进：明确记录、上报与复盘要求，实现不良事件的闭环管理与持续质量改进。本指南严格遵循 2024 年 EACTS/EACTAIC/EBCP《成人心脏手术体外循环指南》、STS/SCA/AmSECT 系列临床实践指南及国内行业标准编制。

二、适用范围（Scope）

本 SOP 适用于所有行体外循环下心脏直视手术的成人与儿童患者，覆盖术式包括：

备注：①急诊及抢救性手术参照本 SOP 执行，处置步骤可并行推进但核心关键步骤不得省略；②婴幼儿（<10kg）手术需结合体重与管路规格调整相关参数。

三、定义（Definitions）

四、职责（Responsibilities）

五、程序（Procedure）

5.1 核心处置原则

所有体外循环意外事件的处置均遵循以下四项核心原则：

预防优先—— 大多数意外可通过规范的术前核查(Checklist)与规范的操作规避；

快速识别—— 第一时间发现异常信号是良好结局的关键；

按序处置—— 紧急情况须按既定流程逐步处理，不得跳过关键步骤；

大声报告—— 立即通知整个团队，不因犹豫而延误时机。

5.2 意外事件分类总览

根据临床风险与事件属性，CPB 意外事件可归纳为六大类别：

5.3各类意外事件的识别与处理

5.3.1 体外循环中进气（大量气体栓塞）

严重程度： ★★★★★（最紧急）

临床意义：气体进入动脉系统可导致脑、冠状动脉等终末器官梗死，数分钟内即可造成不可逆损伤。

常见原因：

氧合器内液面过低或排空
主泵流量小于吸引 / 分泵流量，导致储血器被吸空
泵管入口端阻塞或泵腔堵塞
左心吸引过强，将空气吸入
膜肺气体出口端堵塞，导致气体溶解入血
预充排气不彻底
复温时血温与水温温差过大（>10℃），气体析出
低流量灌注时动脉端存在分流
心脏跳动时使用左心吸引不当

识别信号：

动脉管路内可见明显气泡，气泡检测器持续报警
储血器液面异常下降至警戒线以下
动脉压骤降，外周阻力急剧变化
外科医师报告主动脉或心室可见气泡
脑氧饱和度（NIRS）骤降、脑电图异常（有监测条件时）
经食管超声（TEE）可见心腔内 / 主动脉根部气泡

紧急处置步骤：

后续措施：给予甘露醇、糖皮质激素、巴比妥类药物行脑保护；循环稳定后 6 小时内尽早启动高压氧治疗（2.0~2.5 ATA）；若心脏颤动，在行升主动脉逆行排气 / 上腔逆行脑灌注操作期间，可短暂停止通气使肺萎陷以降低肺血管压力、减少肺水肿渗出；排气完成后立即恢复 100% 纯氧低潮气量保护性通气。心脏复跳前术野予 CO₂持续填充可降低残余气栓风险。

5.3.2 突然停泵（主泵停转）

严重程度： ★★★★★

临床意义：全身灌注中断，常温下大脑皮层完全缺血耐受时间仅 4~6 分钟，脑干约 8~10 分钟，这是停泵后最紧迫的威胁；而停搏心脏因电机械活动停止、耗氧显著降低，常温下耐受完全缺血时间可达 20~30 分钟。因此，突发停泵时首要目标是维持脑灌注（手摇/恢复泵速），并尽快恢复全身组织器官的正常灌注。

常见原因：

突然停电（市电中断）
保险丝烧断
泵腔内异物卡住
泵电机或传动部件机械故障
电源插头松动或接触不良

识别信号：

泵头停止旋转，转速显示归零
控制台断电或报警
动脉压急剧下降
储血器液面上升（因静脉回流仍在继续）
离心泵停泵后可见血液倒流、液面快速上升

紧急处置步骤：

注意：手摇柄应始终固定在操作台指定位置，每季度进行手摇接驳演练，手摇超过 3 分钟应换人；离心泵停泵必须第一时间夹闭动脉端，禁止依赖泵头自身阻断。

5.3.3 泵压异常增高

严重程度： ★★★★

临床意义：泵压过高可导致管路崩脱、破裂或过滤器损伤，甚至引起溶血或组织灌注不足。

常见原因：

动脉滤器或氧合器内部凝血 / 堵塞
泵出口端管路打折或被钳闭（未松开）
患者动脉插管位置不当或口径过小
血液粘度过高（Hct 过高或低温）

识别信号：

动脉管路压力（泵后压）持续升高，超过安全阈值（通常 > 300 mmHg）
泵运转声音沉闷，流量下降管路连接处出现渗血或膨胀

紧急处置步骤：

5.3.4 泵管崩脱或破裂

严重程度：★★★★★

临床意义：管路破裂可导致大量失血和气体进入系统，属致命性急症。

常见原因：

泵压过高（见 5.3.3）
泵出口端阻塞（钳子未松开、管路打折）
接头连接不紧密，高压部位未用扎带加固
泵管老化、磨损或出现裂纹

识别信号：

突然看到管路喷射出血或渗漏
泵压骤降，储血器液面迅速下降
动脉压急剧下降

紧急处置步骤：

5.3.5 膜式氧合器功能衰竭（Oxygenator Failure）

严重程度：★★★★★

临床意义：膜肺是 CPB 中气体交换的核心装置，一旦失去氧合及去除二氧化碳功能，患者将在数分钟内陷入严重低氧和高碳酸血症。膜肺更换是 CPB 中最具挑战性的紧急操作之一，成功的处置依赖于团队的预先演练和规范流程。

常见原因：

凝血 / 纤维蛋白沉积：肝素化不足、肝素抵抗或长时间转流导致中空纤维束内血栓形成，气体交换面积减少。
血浆渗漏：膜孔破裂或疏水层失效，血浆渗入气侧，表现为排气口出现粉红色泡沫样液体。
气体供应问题：气源管路连接错误、氧气瓶耗尽、气体混合器故障。
高压力：血液粘度过高（Hct 过高、低温）或氧合器内微小血栓形成，导致跨膜压差急剧升高。

识别信号：

最关键指标：氧合器跨膜压差（ΔP = 入口压 - 出口压）较基线值升高 > 50 mmHg，或绝对值超过 300 mmHg

动脉血颜色变暗，混合静脉血氧饱和度（SvO₂）持续下降 < 60%

血气分析示 PaO₂ 骤降（即使 FiO₂ 已调至 100%），PaCO₂ 急剧升高

氧合器排气出口出现粉红色泡沫状或血性液体（提示血浆渗漏）

氧合器入口压力进行性升高，泵压也随之上升

绝对更换指征：跨膜压差持续上升且保守治疗无效、FiO₂ 100% 下 PaO₂进行性下降、严重血浆渗漏。

紧急处置步骤：

高压力的阶梯式处理（当 ΔP 升高但 PaO₂ 尚可时）：

关键提示：

每台手术必须备有同型号干备氧合器，高危手术建议湿备待用；更换流程每年至少进行 2 次模拟演练，目标全程控制在 5 分钟内完成。
每台手术前应确认氧合器 ΔP 基线值（通常为 30~80 mmHg），以便术中判断异常升高。

5.3.6 变温器漏水 / 变温异常

严重程度：★★★★

临床意义：漏水有两种：

1.水道--血道，造成血液污染，后果严重，必须紧急处理。

2.水道--水道外、如空气中，后果相对不严重，需要处理，温度异常可致复温失败或过热损伤。

漏水常见原因：

安装时碰撞导致水箱破损
术前未进行漏水试验或试验压力 / 时间不足
水循环泵密封圈老化

温度异常常见原因：

变温水箱（HCU）机器故障
温度设置错误
温度探头故障或脱落

识别信号：

水箱水位明显下降或管路中有水迹
水温与血温差值过大（变温缓慢或过热）水箱报警响起

紧急处置步骤：

5.3.7 体外循环中凝血（含肝素抵抗）

严重程度：★★★★

临床意义：凝血可导致氧合器、滤器及管路内血栓形成，阻塞循环，并可能造成栓塞。

常见原因：

患者未充分肝素化（ACT 未达标）
预充液中未加肝素（或肝素量不足）
肝素消耗过快（长时间转流 / 大量超滤）
患者因素：AT-Ⅲ 缺乏、肝素耐药
鱼精蛋白中和后输血间隔过长
温度过高（>42℃）加速凝血反应

肝素抵抗定义：肝素剂量达 500 U/kg 后，硅藻土法 ACT 仍＜480 s。

识别信号：

ACT 持续 < 480 秒（给足肝素后）
膜肺压差逐渐升高
管路、滤器内可见纤维蛋白丝或血栓氧合器入口压力升高，氧合效率下降

紧急处置步骤：

监测规范：转机后每 30~60 分钟监测 1 次 ACT；长时间转流、常温体外循环手术、低温、超滤后需增加监测频率；深低温停循环下 ACT 目标＞600 s。

5.3.8 体外循环中高血压

严重程度：★★★

临床意义：高血压增加心脏后负荷，增加心肌氧耗，并可导致脑血管意外。

常见原因：

麻醉变浅（吸入药挥发或静脉药被吸附）
缩血管物质释放（交感兴奋、肾素 - 血管紧张素系统激活）
灌注流量过高

识别信号：

动脉压持续高于术前基础值或超出目标范围（成人 > 90~100 mmHg）外周血管阻力升高，组织灌注不足（表现为尿量减少、乳酸升高）

紧急处置步骤：

5.3.9 体外循环中低血压

严重程度：★★★

临床意义：低血压导致组织灌注不足，可致缺血缺氧性损伤，尤其影响肾脏和大脑。

常见原因：

大量血液引流出体外，血容量不足
血液稀释致血管张力下降
麻醉药或降压药作用
灌注流量过低
过敏反应

识别信号：

MAP 低于目标值（成人 < 50 mmHg，小儿 < 30 mmHg）
静脉氧饱和度（SvO₂）可能仍正常（若流量足够）

紧急处置步骤：

5.3.10心内回流过多

严重程度：★★★

临床意义：心内回流过多使手术视野不清，增加血液破坏和液体管理难度。

常见原因：

发绀型心脏病（如法洛四联症）侧支循环丰富
主动脉阻断不全
左上腔静脉未阻断
动脉导管未闭
主动脉瓣关闭不全
腔静脉阻断不全

识别信号：

左心房或右心房吸引管流量明显增多，血液颜色鲜红（提示动脉血分流）
心腔饱满，静脉压高
停跳液灌注后心肌仍不停跳（因有氧合血回流）

紧急处置步骤：

5.3.11 恢复冠脉循环后心脏不跳

严重程度：★★★★

临床意义：心脏复苏失败可致脱机困难，需积极查找原因。

常见原因：

高钾血症（K⁺>5.5 mmol/L）
心肌温度过低（成人 < 30~32℃，小儿 < 20~25℃）
冠状动脉灌注压低
主动脉瓣人工瓣膜装反
房室传导阻滞
氧合不佳（低氧）
冠脉内气栓
药物作用（大量 β 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂）
术前心功能极差

识别与判断：

化验：K⁺>5.5 mmol/L，ECG 示高耸 T 波
冠状动脉触摸有结节感（提示严重钙化或狭窄）
听诊无瓣膜音，或切开观察瓣膜位置
ECG 示房跳室不跳（传导阻滞）
血液呈暗黑色（氧合差）
冠脉有肉眼可见气栓

紧急处置步骤：

5.3.12 给停跳液后心脏电机械活动频繁

严重程度：★★★★

临床意义：电机械活动提示心肌保护不全，会消耗能量并影响手术操作。

常见原因：

灌注液温度偏高（温血灌注除外，指冷停跳液）
灌注间歇时间过长
机械干扰（电极等）
灌注液钾浓度偏低
左心回血增多（冲淡停跳液）
静脉回流不佳（右房插管时）
严重冠脉阻塞（顺行灌注困难）
灌注量不足（<10~15 ml/kg）
侧支循环丰富

识别与判断：

鼻温 > 34℃，心肌温度 > 20℃
间断灌注间隔过久
心肌肉眼静止但 ECG 有电活动
停搏液生化检查示低钾
吸引管流量增多
心腔饱满，静脉压高
顺行灌注量不足

紧急处置步骤：

5.3.13 停机后液面突然增加（储血器液面升高）

严重程度：★★★

临床意义：停机时液面骤增可能意味着静脉引流不畅 / 引流过多、控制不佳或动脉泵头停止后血液倒流，需迅速处理以避免大量失血。

常见原因：

静脉引流管松开
主动脉泵头压合不紧（血液倒流）
动脉滤器或测压三通开放
左心吸引泵未停，仍在转动
动静脉旁路开放
离心泵转速不足（血液倒流）

预防与处理：

5.3.14 代谢性碱中毒（pH>7.45，BE>+3）

严重程度：★★★★

临床意义：严重碱中毒可致心律失常、氧离曲线左移、组织缺氧。

常见原因：

大量输注库血（枸橼酸盐代谢为碳酸氢盐）
过度使用碳酸氢钠
长时间过度通气
利尿剂使用过度导致低氯性碱中毒

识别信号：

血气分析示 pH>7.45，BE>+3
血钾可能偏低
可能出现心律失常

处理步骤：

5.3.15 低钾血症（K⁺<3.5 mmol/L）

严重程度：★★★

临床意义：低钾可增加心肌兴奋性，诱发心律失常，影响心脏复苏。

常见原因：

术前长期利尿治疗
术中尿量丢失过多
血液稀释
酸中毒纠正后钾离子转移

识别信号：

ECG 示 ST 段降低、T 波低平、U 波出现
心脏兴奋性增高（早搏等）
血压可能下降

处理步骤：

5.3.16低钙血症（Ca²⁺<0.90 mmol/L）

严重程度：★★★

临床意义：低钙可致心肌收缩力下降、低血压及心律失常。

常见原因：

血液稀释
碱中毒
大量输入枸橼酸库血（结合钙）
血液丢失

识别信号：

ECG 示 Q-T 间期延长
心脏收缩无力，血压偏低

处理步骤：

5.3.17 全身水肿（体液超负荷）

严重程度：★★★

临床意义：水肿可致组织氧合障碍、伤口愈合延迟及脏器功能受损。

常见原因：

毛细血管压力增高
血浆胶体渗透压下降（血液稀释）
血管通透性增加（炎症反应）
肾小球滤过率下降

预防与处理：

5.3.18温度变化缓慢（变温效率低下）

严重程度：★★★

临床意义：温度变化缓慢影响手术进程，复温延迟可致凝血功能障碍，降温不足影响心肌保护。

常见原因：

探头位置不当或接触不良
灌注流量不足
变温水箱性能不佳
外周血管收缩（低温状态下）

预防与处理：

5.3.19鱼精蛋白严重过敏 /毒性反应

严重程度：★★★★★

临床意义：发生率约 0.1%~5.8%，重度反应可致肺动脉高压、右心衰竭、非心源性肺水肿、循环骤停，死亡率高，是 CPB 停机后最凶险的急症之一。

常见原因：

Ⅰ 型速发型过敏反应：鱼精蛋白抗原抗体反应，鱼类过敏、既往接触史为高危因素
肺血管收缩型（Ⅲ 型）：鱼精蛋白 - 肝素复合物激活补体，诱发肺血管痉挛
快速给药导致的血管扩张性低血压
大剂量、重复给药增加风险

识别信号：

给药后数分钟内突发：血压骤降、心率减慢、气道压骤升、SpO₂下降
右心膨胀、肺动脉压升高（有监测时）
气道涌出粉红色泡沫痰、皮肤潮红 / 荨麻疹
严重者即刻心跳骤停

紧急处置步骤：

5.3.20离心泵特有故障（失耦、流量漂移、血液倒流）

严重程度：★★★★★

临床意义：离心泵无阻断阀特性，停泵后血液可倒流导致患者失血、气栓；泵头失耦、流量漂移是临床高发故障，处置逻辑与滚压泵存在本质差异。

常见原因：

泵头与驱动电机失耦（外力碰撞、卡扣松动）
转速传感器故障导致流量显示失真
停泵后未夹闭动脉管路，血液倒流
泵头内血栓形成，实际流量远低于显示值

识别信号：

转速正常但动脉压骤降、流量显示异常偏低
泵头运转声音异常、震动加剧
停泵后储血器液面快速上升（血液倒流）
流量 - 转速关系偏离基线，SvO₂异常下降

紧急处置步骤：

5.3.21静脉空气栓塞（VAE）

严重程度：★★★★

临床意义：静脉系统进气可导致右心 “气锁”、肺动脉高压，合并卵圆孔未闭时可发生反常栓塞进入动脉系统，后果同动脉气栓；开胸手术、中心静脉置管、VAVD 负压过高为高发场景。

常见原因：

静脉管路连接处漏气、插管周围密封不良
VAVD 负压过高，空气经静脉破口吸入
中心静脉导管进气、术野静脉破口在负压下进气
储血器排空前未及时处理，空气进入静脉端

识别信号：

呼气末 CO₂（PetCO₂）骤降、低氧血症
突发低血压、心动过速、肺动脉压升高
心前区 “磨轮样” 杂音（听诊）
经食管超声（TEE）可见右心腔内气泡（金标准）

紧急处置步骤：

5.3.22 负压辅助静脉引流（VAVD）相关意外

严重程度：★★★★

临床意义：VAVD 使用不当可导致静脉气栓、严重溶血、储血器负压失控，是临床易忽略的高危操作。

常见原因：

1. 负压设置过高（成人＞-40 mmHg，小儿＞-20 mmHg）

（备注：婴幼儿 / 小儿安全阈值：≤ -20 mmHg）

低龄患儿核心生理弱点决定负压必须减半；

腔静脉纤细、血管壁薄，极低负压即可造成血管塌陷、内皮撕裂；
血容量少、血细胞比容波动大，血液剪切损伤耐受度远低于成人，负压＞-20mmHg 溶血风险成倍上升；
小儿插管管径细、侧孔少，轻微负压偏移就会吸附心房壁，空气持续吸入，气栓致死风险显著升高；
新生儿、极低体重儿临床更保守，常规控制在 -10～-15 mmHg，不轻易触碰 - 20mmHg 上限。）

2. 储血器密封失效、负压调节故障

3. 液面过低时持续负压，空气被吸入管路

4. 撤离 VAVD 时未先解除负压直接停泵

识别信号：

储血器负压显示超出安全阈值
不明原因溶血（血浆游离血红蛋白升高）
管路内异常气泡增多、液面剧烈波动
静脉引流突然增多伴随液面骤降

紧急处置步骤：

5.3.23体外循环中严重急性溶血

严重程度：★★★★

临床意义：大量红细胞破坏释放游离血红蛋白，可诱发急性肾损伤、高钾血症、炎症反应，严重时危及生命；机械性溶血是 CPB 最常见的溶血类型，与管路阻力、泵挤压、负压吸引直接相关。

常见原因：

机械性破坏：泵管挤压过紧、动脉滤器 / 氧合器堵塞导致阻力骤升、吸引负压过大、管路打折扭曲
负压辅助静脉引流（VAVD）负压过高（＞-40 mmHg）
血液因素：血型不合输血、自身免疫性溶血、库血预充不当

设备因素：氧合器中空纤维破损、离心泵头磨损

温度损伤：变温器水温＞42℃造成热溶血

识别信号：

肉眼观察：血浆 / 尿液呈酱油色、储血器内血液颜色异常加深

实验室指标：血浆游离血红蛋白＞50 mg/dL、乳酸脱氢酶（LDH）骤升、结合珠蛋白下降、血钾快速升高

伴随表现：不明原因的代谢性酸中毒、尿量减少、尿潜血阳性

紧急处置步骤：

5.3.24超滤装置故障 /严重体液失衡

严重程度：★★★

临床意义：超滤失效不能发挥其血液浓缩、降低水负荷功能。血液稀释会组织氧合障碍；超滤过度可致低血容量、低血压、血液浓缩，是 CPB 体液管理的常见急症。

常见原因：

超滤器凝血堵塞、跨膜压过高
管路连接错误、阀门开关不当
超滤流量设置不当，短时间内液体出入失衡
超滤泵故障

识别信号：

储血器液面异常升高 / 降低，与预期超滤量不符
超滤器跨膜压＞300 mmHg
Hct 异常升高或降低、全身水肿加重
超滤出液量极少或无滤液

紧急处置步骤：

5.4 意外事件处置通用原则

5.4.1 沟通与团队协作

大声报告：发生意外时，第一时间用清晰、洪亮的声音告知主刀医师和麻醉医师，使用 “停泵”、“气栓”、“凝血” 等关键词。

标准化宣告语：所有紧急事件统一使用规范话术，避免信息传递偏差；

气栓事件：“气栓！停泵！夹动脉！”

主泵故障：“主泵故障！接手摇！查电源！”

氧合器失效：“膜肺失效！准备更换！”

鱼精蛋白反应：“鱼精蛋白反应！要不要肝素化转机！”

明确分工：指定谁负责手摇、谁负责查找原因、谁负责记录，避免混乱。

全程计时：所有紧急情况的时间点（发生、处理、恢复）必须精确记录，是事后复盘和改进的依据。

术后汇报（Debrief）：每例意外后，主责及副责灌注医师应参与术后团队讨论，分析原因、改进流程，并上报不良事件。

5.4.2 记录与上报

所有意外事件须在《CPB 记录单》的 “备注” 栏内详细描述经过、处理措施及最终结果。
术后 24 小时内填写《CPB 不良事件报告表》，并报送科室质量管理部门。
严重不良事件（动脉气栓、氧合器更换、停泵＞3 分钟、鱼精蛋白重度反应）术后 72 小时内完成多学科复盘。
保留故障设备、氧合器或管路至少 7 天，供后续技术分析和培训。
每季度汇总分析不良事件数据，更新 SOP 与培训内容。

5.4.3 培训与演练

所有灌注医师须每年参加至少一次模拟意外演练（包括手摇柄接驳、氧合器更换、气栓处置、鱼精蛋白反应等）。
新进及进修灌注医师须在导师指导下完成至少 5 次模拟情景考核方可独立操作。
科室应每年更新应急流程，确保与最新教材和指南一致。

5.5 应急处理速查卡（塑封后固定于操作台）

第一原则：大声报告，立即行动。第二原则：先保命（维持灌注），后查因。第三原则：全程计时，详细记录。

六、参考文献

[1]WAHBA A, KUNST G, DE SOMER F, et al. 2024 EACTS/EACTAIC/EBCP guidelines on cardiopulmonary bypass in adult cardiac surgery[J]. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery, 2025, 67(2): ezae354.PMID: 39955230.

核心价值：欧洲三大学会联合发布的最新体外循环权威指南，为本SOP提供了最高循证级别的顶层设计依据。SOP中关于ACT目标值、流量管理、心肌保护策略等核心参数的设定均直接源自该指南的推荐意见。

[2]SHORE-LESSERSON L, BAKER R A, FERRARIS V A, et al. STS/SCA/AmSECT clinical practice guidelines: anticoagulation during cardiopulmonary bypass[J]. Journal of ExtraCorporeal Technology, 2018, 50(1): 5-18.PMID: 29559750.

核心价值：美国三大权威学会联合制定的CPB抗凝管理金标准。SOP中“凝血与抗凝异常”章节（如ACT监测规范、肝素抵抗的处理、HIT替代抗凝方案）完全依据此指南制定，是术中抗凝决策的核心支撑文献。

[3]ENGELMAN R, BAKER R A, LIKOSKY D S, et al. The Society of Thoracic Surgeons, The Society of Cardiovascular Anesthesiologists, and The American Society of ExtraCorporeal Technology: clinical practice guidelines for cardiopulmonary bypass—temperature management during cardiopulmonary bypass[J]. The Annals of Thoracic Surgery, 2015, 100(2): 748-757.PMID: 26279227.

核心价值： CPB温度管理的专项临床实践指南。SOP中“变温器异常/温度变化缓慢”及“心肌保护（复温目标）”等章节的温度控制阈值（如血温与水温温差≤10℃、复温目标36-37℃）均源于此指南。

[4]MIRSKI M A, LELE A V, FITZSIMMONS L, et al. Diagnosis and treatment of vascular air embolism[J]. Anesthesiology, 2007, 106(1): 164-177.PMID: 17197859.

核心价值：血管空气栓塞诊疗领域的经典权威综述。SOP中“动脉气栓”与“静脉气栓”的病理生理机制、Trendelenburg体位摆放、100%纯氧通气及高压氧治疗推荐，均以此文献的核心结论为依据。

[5]SPAMPINATO N, STASSANO P, GAGLIARDI C, et al. Massive air embolism during cardiopulmonary bypass: successful treatment with immediate hyperthermia and circulatory support[J]. The Annals of Thoracic Surgery, 1981, 32(6): 602-603.PMID: 7316593.DOI: 10.1016/s0003-4975(10)61805-x.

核心价值：CPB术中大量气栓处理的经典案例报告。

[6]体外循环质控委员会专家组, 周秀娟, 熊际月, 等. 体外循环中负压辅助静脉引流装置操作规范流程及使用标准[J]. 中国体外循环杂志, 2023, 21(5): 259-262. （注：未被PubMed收录，无PMID）

核心价值：国内关于VAVD（负压辅助静脉引流）操作的首部规范化专家共识。SOP中关于VAVD负压安全阈值（成人＞-40 mmHg、小儿＞-20 mmHg）及紧急故障处理的细则，直接参考了该中文核心文献的中国人群数据。

[7]中国生物医学工程学会体外循环分会, 中华医学会胸心血管外科学分会, 中国医师协会心血管外科医师分会. 中国体外循环专业技术标准（2021版）[J]. 中国体外循环杂志, 2021, 19(2): 67-72. （注：未被PubMed收录，无PMID）

核心价值：中国官方发布的体外循环行业技术标准（2021版）。本SOP中关于人员资质、管路预充规范、超滤使用指征及不良事件上报流程的国内合规性要求，均以此标准为底线依据。

[8]中国医师协会麻醉学医师分会. 围术期过敏反应诊治的专家共识[J]. 中华麻醉学杂志, 2020, 40(10): 1153-1161. （注：未被PubMed收录，无PMID）

核心价值：围术期严重过敏反应的中国专家共识。SOP中“鱼精蛋白严重过敏/毒性反应”章节的快速识别信号（血压骤降、气道压升高）、分级处置方案（肾上腺素使用、糖皮质激素）及心肺复苏策略，完全遵循此共识的国内推荐流程。

[9]龙村. 体外循环学[M]. 北京: 人民军医出版社, 2004. （专著，无PMID）

核心价值：中国体外循环领域经典基础教科书。SOP附录中“应急处理速查卡”及多种常见意外（如泵压异常、心内回流过多、停机后液面骤增）的传统处理框架，参考了该书“附录E：体外循环意外及其对策表”的经典经验。

[10]CRIVELLARI M, et al. Protamine and heparin interactions: a narrative review[J]. Annals of Cardiac Anaesthesia, 2024, 27(3): 202-212. （PMID待核实）

核心价值：关于鱼精蛋白-肝素相互作用的最新叙述性综述。为SOP中鱼精蛋白毒性反应的病理生理机制（Ⅰ型速发型过敏、Ⅲ型肺血管收缩型）提供了更新的分子生物学解释，并为缓慢给药、避免大剂量重复给药提供了循证药学支持。

[11]MATTE G S, REGAN W L, GADILLE S I, et al. Failure to oxygenate during cardiopulmonary bypass; treatment options and intervention algorithm[J]. Journal of ExtraCorporeal Technology, 2024, 56(4): 216-224.PMID: 39705587.DOI: 10.1051/ject/2024026.

核心价值：专门针对膜肺氧合失败（氧合器功能衰竭）处置策略与干预算法的最新专项综述（2024年）。SOP中关于跨膜压差（ΔP）升高的阶梯式保守干预（血液稀释、追加肝素、白蛋白、前列环素）及“静脉Piggyback过渡技术”和“5分钟内更换氧合器”的标准化流程，均源自该文的最新操作建议。

七、文档历史（Document History）

致谢：本文感谢四川大学华西第二医院体外循环主任医师陈萍，南阳市中心医院心脏大血管外科科室副主任胡玲对本文所做的校对和修改工作。

专家简介

邓丽教授

高州市人民医院体外循环副主任、GCP机构办主任

邓丽，女，博导，博士后，主任医师，珠江人才。高州市人民医院体外循环副主任、GCP机构办主任。McGill Universtiy Health Center 访问学者(医学加拿大排名第一，QS排名29)。广东医科大学附属二院双聘教授。主持国自然科青年1项，中国博士后课题1项，主持其它课题10项。新技术2项。主持承接GCP临床研究项目5项，参与GCP项目十余项，累计获得科研经费100多万元。网红GCP主任及讲师。

第一作者/通讯,发表SCI近30篇、累计影响因子120多。核心期刊论文20余篇。获2021年度国家卫生健康委CHTV百姓健康频道第三届健康卫士;获得2021年度"众创杯”博士博士后大赛广东赛区铜奖，入围第一届全国博士后决赛。获得2020年度广东省百名博士博士后创新人物；2019年获院优秀科研工作者。2018年获中华医学会胸心外科分会“厄尔巴肯”奖。2021茂名青年名医，南粤青年好医生；参与共识编写3部，译著3部著作1部。专利5项。多家杂志审稿人。《中国体外循环杂志》编委。CCl创新学院成员,CCI广东分会委员。

现任：

中国医药教育协会临床研究工作委员会副主任委员；

中国心胸麻醉学会体外生命支持学会委员;

中国医药生物技术协会心血管外科技术与工程分会委员；等。

陈萍

四川大学华西第二医院体外循环主任医师

本科毕业于华西医科大学、博士研究生毕业于广东省心血管病研究所自1992年至今，从事心血管外科体外循环、体外生命支持相关工作。曾就职于广东省人民医院/广东省心血管病研究所、南方医科大学深圳医院，现于四川大学华西第二医院工作。

从业34年来，完成体外循环转流1万余例，ECMO生命支持300余例两次荣获广东省科学技术进步二等奖参与《体外循环教程》、《现代体外循环学》编写。现担任《中国体外循环杂志》编委，四川省卫促会体外循环与转化医学专业委员会常委，曾担任中国生物医学工程学会体外循环学分会委员，中国医师协会心血管外科学分会委员，中华医学会胸心血管外科分会体外循环学组委员，中国心胸血管麻醉学会体外生命支持分会委员，美国灌注技术学会（AmSect）国际会员，广东省生物医学工程学会体外循环分会副主任委员，深圳市医学会体外循环及体外生命支持专委会副主任委员。

胡玲

南阳市中心医院心脏大血管外科科室副主任