近日，高致病性病毒与生物安全全国重点实验室/免疫与代谢前沿科学中心/武汉大学医学研究院舒红兵研究组在国际学术期刊mBio在线发表题为“HCMV US30 induces TMED10-DRP1-mediated mitochondrial fission and apoptosis to promote viral multiplication”的研究论文。该研究揭示了人巨细胞病毒（HCMV）通过病毒蛋白US30诱导宿主细胞线粒体断裂和caspase依赖性细胞凋亡，进而促进病毒复制与传播的新机制。
HCMV是一种广泛流行的人类β疱疹病毒，可在宿主建立终身潜伏感染。对于免疫功能低下患者和新生儿，HCMV感染可能引发严重疾病。在感染早期，HCMV会抑制宿主细胞死亡，为病毒复制、增殖创造有利条件，而在感染后期，病毒会诱导细胞死亡从而促进子代病毒释放和传播。HCMV如何实现这一动态调控仍缺乏深入认识。
研究团队通过系统筛选HCMV编码蛋白，鉴定出具有显著促凋亡作用的病毒蛋白US30。进一步研究发现，US30能够同时诱导内质网未折叠蛋白反应和线粒体断裂及细胞凋亡，两种路径相互独立。US30缺失显著降低HCMV感染诱导的线粒体断裂和细胞凋亡，同时导致子代病毒产量下降以及病毒细胞间传播能力减弱。进一步研究表明，US30介导的线粒体断裂和细胞凋亡有助于HCMV的有效复制与传播。
该研究揭示了HCMV利用病毒蛋白US30调控宿主线粒体稳态和细胞命运、促进自身复制与传播的分子机制，拓展了对HCMV感染过程中病毒-宿主互作及细胞死亡调控机制的认识。
舒红兵教授为该论文的通讯作者，医学研究院2024级博士生雷亚利为该论文的第一作者及共同通讯作者。本研究获得国家重点研发计划、国家自然科学基金及广州国家实验室重大项目等资助。
论文链接：https://journals.asm.org/doi/10.1128/mbio.01740-26
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