女性的体温比男性波动得更频繁——月经周期和更年期让这件事成为常态。一项新研究提出，这种频繁的温度起伏，或许能部分解释为什么女性更容易患上自身免疫性疾病。

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我们的体温会影响免疫反应。当免疫细胞反复经历温度变化，它们分辨"危险入侵者"和"健康组织"的能力可能受到干扰。巴黎巴斯德研究所的伊丽莎白·马洛尼（Elizabeth Maloney）在10月12日于伦敦皇家学会举行的"暴露组免疫学"会议上公布了这一发现。

她给出的解释是："如果女性的免疫细胞经历更多温度变化，它们可能会更加不堪重负、功能失调，这可能促成自身免疫风险的上升。"她同时表示，这或许是理解免疫力性别差异的一块拼图。

女性通常比男性产生更强的免疫反应，因此更不容易被感染。但这是有代价的：女性患上狼疮、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病的可能性最高可达男性的四倍。这类疾病源于免疫系统对健康组织反应过度。

这种差异由多个因素造成。其一是决定性别的遗传因素：大多数女性有两条X染色体，携带大量免疫基因，而大多数男性只有一条X和一条Y。这意味着女性的基因变异更丰富，免疫反应也更强。激素差异同样起作用：雌激素通常会增强育龄女性的免疫系统活性，而在围绝经期和绝经期下降的水平似乎会加速炎症；男性的主要性激素睾酮则通常会减轻炎症。

马洛尼和同事这次把目光投向体温。他们通过内耳温度计测量了900多名20至69岁成年人的核心体温，男女数量大致相当，均无已知的自身免疫疾病。研究人员还采集了血样，在试管中让其接触一种来自金黄色葡萄球菌的强效免疫刺激蛋白——超抗原。

单次体温读数在男女之间相近。但在女性的血样中，较高的体温与T细胞对超抗原反应的受抑制相关。T细胞是适应性免疫系统的一部分，负责应对病毒等威胁，也可能不恰当地针对体内分子，从而引发自身免疫疾病。

仅在女性样本中，研究人员发现体温每升高1摄氏度，这些细胞产生干扰素-γ的能力就下降36%。干扰素-γ是一种炎症蛋白，能增强T细胞攻击靶细胞的能力，无论靶细胞是健康的还是被感染的。

团队成员、同样任职于巴斯德研究所的达拉·达菲（Darragh Duffy）说："这可能与直觉相反，因为我们通常认为发烧会刺激炎症。"但他表示，似乎也存在一种机制，让高温调低免疫反应，以防其失控。

马洛尼对结果中性别差异的一种解读是：女性经历的更频繁体温波动，让她们的T细胞更频繁地在受抑制和激活状态之间切换。绝经前女性排卵后核心体温平均上升约0.6摄氏度，月经前一两天回落；围绝经期和绝经期也可能出现体温骤升，表现为潮热。"也许适应性免疫系统不得不 constantly 调整它的设定点，这某种程度上让它疲惫不堪，进而促成了自身免疫风险。"

马里兰州约翰斯·霍普金斯大学的萨布拉·克莱因（Sabra Klein）评价说，这些发现"为免疫功能的性别差异增添了另一个维度"。她认为，未来研究应考察体温对男女免疫反应的影响是否独立于激素差异。

马洛尼表示，后续还可以追踪女性月经周期、体温与T细胞反应之间的联系。目前团队正与另一组研究人员合作，从明年启动的一项疫苗试验中纳入体温测量。