2016年9月，四川大学华西医院在Clinical Science (IF 7.3 / 2区)上在线发表了一篇论文。在发表10年后，因图片疑似组内重复在pubpeer上被读者质疑。
论文题为“Mesenchymal stem cell-conditioned media ameliorate diabetic endothelial dysfunction by improving mitochondrial bioenergetics via the Sirt1/AMPK/PGC-1α pathway”（间充质干细胞条件培养基通过Sirt1/AMPK/PGC-1α途径改善线粒体生物能量，改善糖尿病内皮功能障碍）
第一作者：四川大学华西医院的Yujia Yuan
通讯作者：四川大学华西医院的Yanrong Lu
该文旨在探究间充质干细胞条件培养基通过Sirt1/AMPK/PGC-1α途径改善线粒体生物能量，改善糖尿病内皮功能障碍。结果表明，高糖刺激的MSC-CM减轻了人脐静脉内皮细胞的几个糖毒性诱导过程、氧化应激和凋亡。MSC-CM灌注可改善糖尿病大鼠主动脉血管舒张受损，减轻主动脉氧化应激。我们进一步证明，这些影响依赖于线粒体功能的改善和Sirt1表达的上调。MSC-CMs激活磷酸肌肽3激酶（PI3K）和蛋白激酶B （Akt）的磷酸化，导致Akt与Sirt1直接相互作用，随后Sirt1表达增强。此外，MSC-CM和Sirt1激活均可增加过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α (PGC-1α)的表达，并增加其下游、线粒体、生物发生相关基因的mRNA表达。这种间接调节是由amp活化蛋白激酶（AMPK）的激活介导的。总的来说，MSC-CM对内皮细胞具有糖毒性保护作用，通过PI3K/Akt/Sirt1途径改善线粒体功能障碍，Sirt1通过Sirt1/AMPK/PGC-1α途径增强线粒体生物发生。（本段内容为AI翻译，原始内容请见官网）
本研究共受1项基金支持：
国家自然科学基金资助项目[批准号：31571474和81370824]。
图8A
针对所提出的质疑，截止于2026年10月22日，未见到作者在www.pubpeer.com上的回应内容。
参考信息：
https://pubpeer.com/publications/A3ED279580F0C962D9EA43BDC8B8C7/
https://portlandpress.com/clinsci/article-abstract/130/23/2181/71489/Mesenchymal-stem-cell-conditioned-media-ameliorate?redirectedFrom=fulltext
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