今日衰老科学研究
No.1
Current Biology
[IF:7.7]
https://www.cell.com/current-biology/abstract/S0960-9822(26)01320-5
韩国首尔国立大学Ji-Hoon Lee， Won-Jae Lee等人发现，果蝇在衰老过程中会在老化肠上皮细胞中诱导表达一种新的抗菌肽Pileup，而它的作用并不主要是抗菌，而是帮助肠道主动清除衰老细胞、维持组织稳态。机制上，年龄相关的线粒体功能障碍会产生更多活性氧，并通过ATG1–HIF-1α信号促进pileup表达；Pileup随后损伤老化肠细胞的细胞膜并激活JNK通路，从而促进这些细胞从肠上皮脱落。研究还发现，当pileup及其三个同源基因同时缺失时，果蝇会出现异常细胞堆积和肿瘤样增生、肠屏障受损、菌群失调以及寿命缩短。该研究说明，抗菌肽除了参与微生物防御，还可能承担一种“清除衰老宿主细胞”的新功能。
No.2
Aging Cell
[IF:7.7]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.70772?campaign=woletoc
加拿大魁北克大学的Pauline Bertrand, Pierre U. Blier等人比较了5种寿命从约30年到500年以上的双壳类动物，发现长寿物种并不是简单“代谢更慢”，而是对代谢进行了更精细的重组。它们普遍表现出更低的游离氨基酸水平、较少依赖乳酸等无氧代谢，并在TCA循环中出现明显的琥珀酸–延胡索酸节点重塑，包括更高的琥珀酸/延胡索酸比值和更低的延胡索酸、苹果酸水平。研究认为，这种代谢模式可能有助于更好地维持线粒体功能、氧化还原平衡和环境应激耐受，从而支持长期细胞维护和超长寿命。
No.3
npj Aging
[IF:13]
https://www.nature.com/articles/s41514-026-00524-0#Sec1
波兰尼古拉·哥白尼大学的Pawel Kordowitzki指出，未来医疗应从单纯依据“实际年龄”，转向结合生物学年龄 + AI更精准地评估衰老和疾病风险。AI可整合多组学、影像、可穿戴设备等数据，识别加速衰老并支持个性化预防与干预；但目前仍面临指标标准化、数据质量、算法偏见和隐私等问题。未来精准长寿医学可能会形成以多模态生物标志物、AI和长期动态监测为核心的评估体系。
No.4
npj Regenerative Medicine
[IF:7]
https://www.nature.com/articles/s41536-026-00517-3
新加坡南洋理工大学的Kye Siong Leong, Lynn Yap等人将Midkine（MDK） 描述为一种具有明显情境依赖性的“分子变阻器”：在心血管、神经、肌肉骨骼、肝脏和肾脏等多种组织受伤后，MDK通常会被诱导表达，并参与组织修复与再生；但随着衰老，其调控容易失衡，并可能与纤维化、免疫衰老和肿瘤发生相关。文章重点讨论了MDK在三类组织损伤模型中的不同作用，并提出未来治疗的关键不一定是单纯激活或抑制MDK，而是根据组织类型、损伤阶段和年龄背景，精准调节其“rheostat”式功能，从而促进再生、同时避免病理性修复。
No.5
International Journal of Biological Macromolecules
[IF:8.7]
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0141813026049949
沈阳化工大学功能分子研究所Danqi Li，Xuegui Liu等人从传统药用植物“柴胡”（Bupleurum chinense DC.）地上部分分离出两种多糖BCPS-1和BCPS-2，其中BCPS-1表现出更强的抗氧化和抗衰老潜力。在细胞实验中，BCPS-1可提高总抗氧化能力、SOD和GSH-Px活性，降低脂质过氧化产物MDA，并上调Nrf2/HO-1抗氧化通路，从而减轻H₂O₂诱导的细胞损伤；抑制Nrf2后，其保护作用部分减弱，说明该通路可能是重要机制。进一步在果蝇中，BCPS-1膳食补充还能改善抗氧化指标并延长寿命。研究提示其抗衰老效应可能与多糖结构特征、尤其较高的糖醛酸含量，以及增强氧化应激防御能力有关。
No.6
Aging Cell
[IF:7.7]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70784
温州医科大学的Rui Zheng, Zhouguang Wang等人发现，成纤维细胞生长因子13 (FGF13) 是脑衰老过程中一个重要的保护因子。随着年龄增长，FGF13在内侧前额叶皮层尤其是星形胶质细胞中的表达明显下降；敲低FGF13会加重认知下降、神经炎症和全身衰老表型，而提高FGF13表达则能改善学习记忆、降低炎症并减轻多器官衰老。机制上，FGF13可与Phafin2结合，促进Akt相关的自噬过程，从而维持星形胶质细胞稳态、减少其神经毒性和炎症信号，并间接保护神经元和突触功能。研究提示，FGF13–Phafin2–自噬轴可能是延缓脑衰老和年龄相关认知障碍的潜在治疗靶点。
No.7
Aging Cell
[IF:7.7]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70777
丹麦奥胡斯大学Naja Lange, Nicolai J. Birkbak等人分析了来自14个队列、超过13亿个T细胞克隆的TCR数据，发现人体T细胞受体（TCR）多样性并不是匀速下降，而是在约50岁后明显加速衰退，且男性整体低于女性。慢性巨细胞病毒（CMV）感染会进一步压缩TCR多样性，其影响大致相当于让免疫系统“老”约20年。研究还发现，癌症患者的TCR多样性通常更低、克隆扩增更明显，而更高的TCR多样性与更好的总体生存相关。整体而言，TCR多样性可被视为一种反映“免疫年龄”和免疫健康状态的潜在生物标志物，但其水平同时受到年龄、性别和CMV感染等因素影响。
【今日长寿产业资讯汇总】
第四届中国抗衰老大会在北京首钢国际会展中心举行，由中国抗衰老促进会主办，设长寿医学、功效营养等主题论坛及科技创新成果转化路演；美国健康与运动表现服务机构Human Powered Health开设逾1万平方英尺综合人体表现实验室，将精英运动员级评估技术拓展至普通消费者……
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