本研究第一作者为中山大学附属第三医院内分泌与代谢病科、广东省糖尿病防治重点实验室高荣医师，共同作者包括唐齐、谭莺、朱延华；通讯作者为陈燕铭教授。
摘要
肥胖症是以脂肪过度堆积为特征的慢性代谢性疾病，科学合理的体重管理是肥胖症防治的关键。随着新型减重药物及代谢手术等的临床应用，体重快速下降的同时常伴随肌肉流失，增加跌倒与衰弱风险。临床评估应综合关注身体功能、活动能力与生活质量，及时识别并干预肌肉流失。围绕患者的年龄、基线肌肉功能状态、合并症及营养状况，制定涵盖营养、运动、药物及心理支持的多学科综合管理方案，是实现减脂保肌的重要途径。近年来，肌肉保护类药物的研发取得重要进展，为体重管理的肌肉保护提供了新的方向。将肌肉保护策略贯穿体重管理全程，实现高质量减重，是改善肥胖症患者远期预后的关键。
关键词：肌肉流失；肥胖症；体重管理
近年来，随着肥胖症患病人数的攀升，规范体重管理成为国家卫生防控的重要策略。减重药物、代谢手术、生活方式干预等措施，在实现高效减脂及代谢获益中效果明显。然而，减重治疗在减少脂肪量的同时，常伴随不同程度的瘦体重及骨量丢失。瘦体重包括肌肉、水分、器官及结缔组织等，其中肌肉流失尤为突出，显著增加了跌倒、衰弱的风险，从而引发了对身体成分优化、肌肉功能保护、长期健康结局等问题的思考。减重过程中肌肉流失速度往往超过生理水平，主要表现为肌肉质量的相对或绝对减少，从而显著降低基础代谢率，影响体重管理效果。持续的肌肉流失可进一步发展为肌少症，不仅表现为肌肉质量减少，还存在肌肉力量下降、躯体功能障碍，增加跌倒、骨折、住院风险和死亡等不良结局发生率，严重影响机体功能与生活质量[1] 。当肌少症与肥胖并存时，即形成肌少性肥胖，其导致的代谢紊乱、残疾与死亡风险高于两者单独存在。既往肌少症被认为是与增龄相关的老年综合征，减重干预所诱发的肌肉流失使对其的认识延伸至代谢干预相关的医源性肌肉损害，提示临床医师在评估减重疗效时需要从单纯的体重下降转向兼顾身体成分优化与肌肉功能保持的双重目标。因此，在实现有效减重的同时，对肌肉流失风险进行系统性筛查与评估，并实施早期预防与有效干预，已成为提升肥胖综合管理质量、改善患者长期预后的重要环节。笔者对减重治疗相关肌肉流失的风险评估与临床防控策略进行阐述，强调应将肌肉评估与保护策略贯穿体重管理全程（ 图1 ）。
图1 肌肉评估与保护策略贯穿体重管理全程示意图
一、体重管理手段与减重速度对肌肉健康的影响
临床常用体重管理方式包括生活方式干预、药物治疗、减重手术等。不同方式的作用机制与减重效率各异，对肌肉的影响亦存在异质性。
1.饮食干预：饮食干预是体重管理的基础，其核心是通过减少摄入制造能量缺口，以实现体重下降。然而，在各种生活方式干预方案中，单纯热量限制所导致的肌肉流失最为显著，瘦体重的下降约占总体重降幅的20%~35%，且男性丢失比例高于女性，尤其在减重初期最为显著。若长期维持中等热量缺口（通常为总能量消耗的20%~40%），瘦体重将呈持续性、渐进性丢失，其幅度与热量缺口大小、减重速度及是否联合运动密切相关。不同饮食结构及模式对身体成分的影响亦存在差异。研究表明，富含抗氧化物质和抗炎成分的地中海饮食可能通过改善慢性低度炎症保护肌肉。生酮饮食在快速减重阶段的瘦体重丢失量显著低于低脂及低碳水饮食 ［ 2 ］ 。在相同热量限制下，间歇性禁食与持续性能量限制在维持瘦体重及降低体脂方面效果相当。对于体脂率较低的人群，较慢的减重速度更有利于保留瘦体重。
2.运动干预：能量限制引起肌肉流失是诱发肌少症、加剧肌少性肥胖的危险因素，而运动干预是阻断这一病理进程的重要手段。研究表明，相较于单纯饮食干预，联合运动训练可减少40%~50%的瘦体重丢失 ［ 3 ］ ，同时改善肌肉力量与相对肌肉含量。不同运动方式对肌肉的影响存在差异。相对而言，有氧运动更有利于降低总体重及脂肪含量，但肌肉丢失风险更高 ［ 4 ］ ；而抗阻训练在减重幅度上略逊于有氧运动，但能更好地维持肌肉质量。因此，减重策略应强调“以饮食控制为基础、抗阻有氧运动相结合”的综合干预模式，在实现有效减重的同时最大限度保护肌肉含量与肌肉功能，从而预防肌肉流失及肌少性肥胖的发生。
3.药物减重：目前关于肠促胰素类药物对肌肉的影响尚存争议，其结果受给药方案、评估方法、研究人群、干预时间及生活方式等多因素影响。多项临床试验结果显示，肠促胰素类药物在减重过程中常伴随不同程度的肌肉流失。如司美格鲁肽的SUSTAIN-8和STEP-1研究表明，该药减重期间瘦体重下降可达总体重降幅的39%~43% ［ 5 , 6 ］ 。替尔泊肽的SURMOUNT-1研究表明，其瘦体重丢失占总体重降幅的25% ［ 7 ］ 。在玛仕度肽的GLORY-2研究中同样发现，瘦体重丢失约占总体重下降的35% ［ 8 ］ 。而肠促胰素类药物联合运动干预可使瘦体重丢失减少20%~30%，部分受试者甚至出现瘦体重比例轻度升高 ［ 9 ］ 。上述多数研究的终点为瘦体重，未系统评估肌肉含量、肌肉力量或躯体功能，尚无可靠证据表明该类药物可直接损伤骨骼肌。相反，部分研究结果显示，其可能通过增加骨骼肌有氧氧化与线粒体生成、抑制慢性炎症、促进肌肉蛋白质合成、改善骨骼肌微循环及胰岛素敏感性等机制，减少肌肉脂肪浸润，促进骨骼肌重塑，发挥肌肉保护作用 ［ 10 ］ 。
4.减重手术：减重手术后肌肉流失呈现“早期快速、后期平缓”的特征。荟萃分析结果显示，术后12个月患者平均瘦体重丢失8.13 kg，去脂体重和骨骼肌丢失量分别为8.23和3.18 kg，瘦体重丢失占总体重降幅的20.8%~23.4%，约50%的肌肉流失发生于术后前3个月，直至术后半年瘦体重的丢失速度逐渐平缓，术后1~3年肌肉质量趋于稳定 ［ 11 ］ 。手术可长期抑制肌蛋白合成，早期脂肪与瘦体重呈等比例丢失，而后期则以脂肪减少为主。不同减重术式对肌肉流失的影响可能存在差异。部分研究表明，Roux-en-Y胃旁路术与胆胰分流术后瘦体重丢失显著，袖状胃切除术次之，可调节胃束带术影响最温和。但若将瘦体重及骨骼肌质量的减少量校正为相对总体重降幅的比例，各术式间的差异并无统计学意义 ［ 12 ］ 。
5.不同减重速度对肌肉健康的影响：减重速度与肌肉量丢失程度是否存在关联，目前也存在争议。有学者认为，减重速度越快，肌肉流失比例越高，且不受减重方式（饮食控制、药物、手术）的影响，仅与能量缺口大小、营养摄入及运动干预相关。但1项RCT结果显示，在相同的减重幅度下（体重下降约9%），快速减重4周与相对慢速减重8周相比，身体成分的变化相似，但快速减重组的静息代谢率下降，可能提示肌肉功能的受损［ 13 ］ 。
二、减重治疗中肌肉流失的危险因素及潜在机制
肌肉流失的危险因素多样，包括高龄、高内脏脂肪含量、缺乏抗阻运动、极端饮食控制、焦虑抑郁、炎症状态、多种慢性消耗性疾病以及遗传易感性等。在减重治疗中，患者常同时暴露于多种风险之中，导致脂肪与肌肉同步减少。肠促胰素类药物可通过抑制食欲、延缓胃排空，减少能量及多种维生素的摄入，导致蛋白质消耗增加，促使肌肉流失。代谢手术则通过改变消化道解剖结构引起胃容量限制，加之术后早期恶心、呕吐及倾倒综合征引起吸收障碍与营养缺乏。另外，术后胃肠激素（如肠促胰素、胃泌素）分泌模式改变、手术应激、炎症反应及术后早期运动减少，共同构成了促肌肉消耗的内环境 ［ 14 ］ 。与衰老性肌肉流失不同，减重相关肌肉流失是在减重干预过程中，因能量摄入不足、运动模式不当或药物影响等因素所诱发的医源性肌肉流失，以急性能量剥夺、炎症应激和蛋白质合成受阻为主要特征，流失速度显著超出生理水平，若及时适当干预，肌肉流失具有一定可逆性。
减重过程中的肌肉流失是多重机制共同驱动的必然结果，其核心是能量负平衡所引起的代谢与信号通路改变 ［ 15 ］ 。具体包括：（1）代谢适应：热量限制期间，机体通过神经-内分泌调节降低基础代谢率以适应短期内能量变化，蛋白质合成激素（胰岛素样生长因子-1、睾酮）水平下降，分解激素（皮质醇）升高，促使机体优先分解蛋白质获取能量。（2）炎症应激与胰岛素抵抗：肥胖个体处于慢性低度炎症状态，减重过程中脂肪组织快速分解，释放游离脂肪酸及炎症因子，促进肌肉胰岛素抵抗及肌肉分解。（3）异位脂肪浸润：通过炎症反应、脂毒性、内质网应激、线粒体功能紊乱及自噬等途径直接损伤肌肉功能。此外，骨骼肌卫星细胞数量减少、增殖能力下降，肌肉损伤后再生能力降低。（4）个体差异：肌肉储备较低者肌肉流失风险更高，肌纤维类型、胰岛素抵抗状态和代谢灵活性的差异，也会影响肌肉的保留程度。（5）营养素摄入与肌肉合成代谢的时空错位：减重干预常伴随进餐量及次数减少、蛋白质摄入分配不均及药物性胃排空延迟等，引起氨基酸吸收峰值降低且时相延迟，削弱肌肉蛋白合成刺激信号。尤其在运动训练后，若肌肉修复窗口期内氨基酸供给不足，蛋白质分解优势加强。（6）体重循环：反复减重-反弹可导致减重后肌肉恢复不足、脂肪过度沉积，造成瘦体重净丢失，多次循环会增加肌肉流失风险。
骨骼肌在调控能量稳态、胰岛素敏感性、基础代谢率及全身慢性炎症水平中至关重要。肌肉流失导致肌组织胰岛素抵抗，使个体更容易进入低代谢状态，导致减重进入平台期，增加体重反弹的风险。此外，身体成分失衡导致脂肪比例相对升高，尤其是肌间与内脏脂肪增加，进一步加剧全身慢性低度炎症状态，促进脂代谢异常及心血管疾病进展。另外，持续肌肉流失导致机体负氮平衡、免疫力下降，影响减重术后恢复，使肌肉力量、躯体功能与运动能力下降，显著增加肌少症的发生风险。
三、减重相关肌少症的筛查、评估与临床分级
减重过程中常伴随不同程度的肌肉流失，尤其对于高风险人群，持续的肌肉流失可能引起“病理性”肌少症，增加跌倒、衰弱风险。因此，应将肌肉的系统评估纳入常规监测体系以期早期预警。然而，目前仍缺乏针对减重人群的特异性诊断标准，肌少症的诊断多采用亚洲肌少症工作组（Asian Working Group for Sarcopenia，AWGS）、欧洲肌少症工作组、国际肌少症工作组等提出的标准，诊断流程遵循筛查、评估、诊断、严重程度分级的诊疗路径。
（一）肌少症的筛查
采用非弹性皮尺测量双侧小腿的最大周径，以小腿围男性<34 cm、女性<33 cm作为低肌肉质量的临界值 ［ 16 ］ 。“指环测试”可作为快速自评工具，用食指和拇指环绕非优势小腿最粗的部分，若环绕后指环有空余，提示肌少症风险增加。肌少症筛查SARC-F问卷灵敏度较低但特异度较高，而在其基础上增加小腿围测量的用于筛查老年肌少症风险的SARC-CalF量表可显著提升筛查灵敏度。
（二）肌少症的评估
1.肌肉力量的测量：握力是评估肌肉力量的首选指标，也是致残、致病及死亡的重要预测因素。AWGS推荐以男性<28 kg、女性<18 kg作为肌力下降的诊断切点 ［ 16 ］。椅子站立测试是评估下肢力量的重要补充，与老年人跌倒、残疾及死亡风险密切相关。
2.肌肉质量的测量：肌肉质量指人体骨骼肌的总质量，通常以四肢骨骼肌质量（appendicular skeletal muscle mass，ASM）作为评估指标，国际肌少症共识推荐以身高校正的四肢骨骼肌量指数（appendicular skeletal muscle index，ASMI）作为量化指标。身体成分测量是目前临床评估肌肉质量最常用、可操作性最强的手段。双能X线吸收法（dual energy X-ray absorptiometry，DXA）可精确区分骨骼、脂肪与瘦组织，提供ASM及ASMI等核心参数，适用于确诊及疗效监测 ［ 17 ］ 。AWGS 2019建议以ASMI男性<7.0 kg/m²、女性<5.4 kg/m²作为低肌肉质量的诊断标准 ［ 16 ］。生物电阻抗分析法（bioelectricalimpedance analysis，BIA）具有无创、便携、操作简便、成本低等优势，适用于门诊及大规模筛查，其估算的ASMI可采用相同诊断切点，但测量需在标准化条件下（空腹、静息、排空膀胱）进行以确保准确性。
影像学检查可提供肌肉数量与质量的精细信息，通常用于研究或特殊临床需求。相较于仅测量全身骨骼肌量的DXA，CT与MRI可更加精准测量特定肌群的横截面积或肌肉体积，并能区分正常肌肉与脂肪浸润 ［ 17 ］ 。其中，肌肉体积 Z评分通过量化个体肌肉体积与同性别、同体型参考人群预期值之间的标准差偏离程度，实现对肌肉量的标准化评估。该指标可有效校正性别、身高、体重及体质指数等混杂因素的影响，更适合在减重人群中实现个体化肌肉量评估 ［ 18 ］ 。磁共振波谱可进一步评估肌肉代谢与组成。肌肉超声可测量肌肉厚度、横截面积及回声强度，具有便携、成本低、便于床旁及社区应用的优点 ［ 19 ］ 。上述影像学方法不仅可提供客观、可靠的数据支持，还有助于揭示肌少症的潜在发病机制（如炎症性萎缩与年龄相关性萎缩），在评估肌脂肪变性相关并发症及改善预后方面发挥重要作用。
3.躯体功能的测量：躯体功能下降是肌少症最核心的特征。躯体功能是多维概念，涵盖肌肉功能与神经系统功能等。常用评估方法包括步行速度、5次起坐试验、简易体能测试等。AWGS推荐6 m步行速度<1.0 m/s、5次起坐时间超过12 s、简易体能测试≤9分提示躯体功能障碍 ［ 16 ］。
（三）肌少症的临床分级
活动能力（步行速度、400 m步行时间）是识别老年人肌肉衰竭和预测残疾的核心指标，体力活动（每日步数、站立时间等）与住院和死亡率的关系更为密切 ［ 20 , 21 ］ 。肌肉量减少不等同于躯体功能障碍，整合活动能力、握力、肌肉含量、肌肉力量等综合肌肉衰竭模型，对肌少症死亡风险预测能力显著提升 ［ 21 ］ 。依据AWGS 2019标准 ［ 16 ］ ，存在肌肉质量下降及肌肉力量或躯体功能下降，即可确诊为肌少症。若肌肉质量、肌肉力量及躯体功能3个维度均出现下降，则诊断为严重肌少症。
（四）体重管理中肌肉流失的筛查与动态监测
现有肌少症筛查和诊断标准主要基于老年人群建立，其在减重人群，尤其是中青年肥胖及快速减重人群中的适用性仍存争议。部分研究表明，将减重过程中瘦体重损失率超过25%作为临床预警界值，需要及时调整干预方案 ［ 22 ］ 。在减重过程中，应建立基于减重轨迹的动态评估体系。体重管理中肌肉流失的筛查、监测与评估项目及建议见 表1 。
四、体重管理中肌肉流失的预防与治疗策略
减重过程中维持肌肉健康需要采取综合干预策略，提倡建立内分泌科、营养科、精神心理科、康复医学科、胃肠外科及临床药师的多学科团队（multidisciplinary team，MDT）协作诊疗模式。MDT应根据患者的基线风险、治疗耐受性、减重速率、身体功能及心理变化，制定涵盖营养、运动、药物及心理支持的个体化、分阶段的综合管理方案，为临床实践提供更系统、更精细化的指导 ［ 23 ］ 。
（一）营养干预
减重过程中提倡多样化饮食模式，参考东方健康饮食、地中海饮食、抗炎饮食模式，保证膳食中有充足的鱼虾、瘦肉、蛋、奶、大豆制品、蔬菜水果和适量全谷物，定期评估肌肉含量与功能。医学营养管理策略的核心要素包括：确保能量平衡、摄入足量优质蛋白质、补充n-3多不饱和脂肪酸、补充维生素D、β-羟基-β-甲基丁酸，以及人体所需铁、维生素B 12、钙、锌、铜、叶酸等特定营养物补充剂，降低体内炎症反应，改善肌肉合成，减少肌肉衰减 ［ 24 ］ 。减重治疗中饮食干预策略的核心要素见 表2 。
（二）运动干预
减重期间的运动干预对于保留肌肉含量和力量至关重要。抗阻训练是保护肌肉的核心手段，可通过机械应力的刺激激活肌纤维蛋白合成，抑制肌肉分解；有氧运动则主要改善心肺耐力与肌肉代谢能力，同时有效减少内脏脂肪水平。推荐采用“抗阻与有氧相结合”的训练方式，实现减重保肌。减重治疗中运动干预策略的核心要素见 表3 。
（三）新型靶点药物治疗
近年来，随着对骨骼肌代谢调控机制的深入认识，针对肌肉流失的靶向治疗药物研发取得了突破，已从基础研究走向临床试验阶段，为减脂增肌提供了全新的药物选择。
1.激活素Ⅱ型受体（activin type Ⅱ receptor，ActRⅡ）通路拮抗剂：肌生长抑制素和激活素A是骨骼肌的主要负性调控因子，二者通过激活ActRⅡA/ⅡB受体抑制肌肉合成、促进肌肉分解。Bimagrumab是一种靶向ActRⅡA/ⅡB的全人源单克隆抗体，正被探索用于肌肉萎缩、髋部骨折后功能丧失、肌少症及肥胖等适应证。除此之外，Landogrozumab、Apitegromab、Taldefgrobep、GYM329、ACE-031、PF-06252616等肌生长抑制素/激活素通路抑制剂，在动物实验及临床试验中均展现出增加肌肉量的潜力。该系列药物有望为减重治疗提供兼具减脂与增肌效果的新型方案。
2.选择性雄激素受体调节剂（selective androgen receptor modulator，SARM）：SARM是一类能够选择性结合并激活雄激素受体的新型药物，在癌症恶病质、骨质疏松、肌少症及衰弱综合征等领域展现出治疗潜力 ［ 27 ］。其中，Enobosarm、GSK2881078、OPK-88004、MK-0773等候选药物针对肌少症患者已经进入临床试验阶段 ［ 28 ］ 。研究表明，SARM能够有效增加瘦体重、改善体能并减少脂肪量，为改善肌肉功能、预防肌肉流失提供了具有前景的药物治疗选择 ［ 28 ］ 。
3.其他增肌靶点与新型药物：RJx-01是一种口服专利复方药物，由二甲双胍和加兰他敏组成，通过改善线粒体功能、维持神经肌肉接头完整性、调节自噬及抑制慢性炎症等多重机制发挥肌肉保护作用 ［ 29 ］ 。该药能够显著改善慢性阻塞性肺疾病相关肌少症患者的肌肉功能、肌力及疲劳程度。此外，生长激素/生长激素释放激素/胰岛素样生长因子-1、β肾上腺素能受体激动剂、血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、肠道菌群等亦被报道与肌少症或代谢调节相关 ［ 30 ］ 。上述策略单独或联合使用，有望在减重过程中为肌肉流失的防治提供更多选择。
4.新型靶点药物的局限性：尽管多种新型增肌药物在增加肌肉量方面展现出令人鼓舞的潜力，但其临床应用仍面临诸多挑战。目前多数研究仅以肌肉量或瘦体重作为主要终点，而肌肉力量或躯体功能是否改善尚缺乏充分的高质量证据。BELIEVE研究结果显示，Bimagrumab治疗后虽可增加瘦体重，但未观察到肌力及躯体功能的显著改善 ［ 31 ］。此外，多数新型靶点药物仍处于临床前或早期临床研究阶段，现有证据多源于短期、小样本、探索性干预研究，长期安全性及功能获益尚待确证。目前尚无任何药物被批准作为减重期间保肌的标准方案。
（四）中医药在防治肌少症中的潜在价值
中医药在防治肌少症方面具有独特的优势。肌少症多归属于“痿证”“虚劳”范畴，其病位主要在筋脉肌肉，病机以脾肾亏虚、气血不足为核心。在药物治疗方面，健脾益气类经典名方如补中益气汤、八珍汤、四君子汤、宣肺益脾方等已显示出良好疗效。非药物疗法中，针灸、拔罐、推拿等可通过调节阴阳平衡、促进气血运行来改善肌肉功能。此外，八段锦、太极拳、五禽戏、易筋经等中医传统功法，动作舒缓，兼顾力量与协调性、注重气血调和，不仅能刺激肌肉收缩以维持肌力，还能改善脏腑功能和肢体平衡，尤其适合中老年人和运动能力较弱的群体。然而，目前关于中医药在减重增肌中的高质量临床研究仍然有限，其确切疗效和作用机制有待进一步阐明。
（五）心理干预
心理干预应贯穿减重全程，包括减重启动前、快速减重期、平台期及维持期，根据患者风险层级分级实施。对于多数患者，通过合理预期设定、进食行为指导、常规随访及简短心理询问即可提供有效支持。对于存在明显心理困扰、进食障碍或奖励替代行为迹象的患者，应使用标准化量表进行系统筛查。对于存在严重精神疾病、近期自杀风险、显著进食障碍或物质滥用的患者，应及时转至精神心理专科进行诊疗。及时了解患者情绪状态、进食行为变化及社会支持情况，是保障减重保肌策略有效落实的重要环节 ［ 23 ］ 。
（六）特殊人群减重治疗中肌肉流失的预防与管理
不同人群在生理特征、基础疾病及肌肉流失风险方面存在显著差异，减重过程中肌肉健康的管理需遵循个体化原则。针对不同特殊人群在减重治疗中肌肉流失预防与管理建议见 表4 。
五、总结与展望
减重治疗的目标不应仅限于体重的下降，更应追求有质量的减重，即在实现代谢获益的同时，最大限度地保护肌肉功能，避免因肌肉流失引发的跌倒、衰弱、骨折、体重反弹等不良结局。临床实践中，应将肌肉功能的系统评估纳入减重疗效的常规监测体系，以早期识别高危患者，并为个体化药物选择及干预策略的制定提供依据。然而，当前肌少症诊断多直接沿用老年人群的标准，缺乏针对减重人群的特异性预警及诊断标准，使得多数减重人群的肌肉流失问题未得到及时识别与重视。考虑到不同地域、年龄、性别及人种的肌肉流失特征差异显著，亟需建立适用于减重人群的早期评估体系与动态监测标准。个体化的营养管理联合有氧和抗阻相结合的运动干预模式是避免减重过程中肌肉流失的核心策略，应贯穿减重全程。同时，针对老年肥胖特殊人群，需注意放缓减重速度，以渐进式、低强度运动起始并密切监测身体成分变化，以保留瘦体重并维持躯体功能，保障老年患者减重安全。未来，肌肉保护类药物的研发与应用有望成为肥胖治疗的重要突破，但仍需依托大样本、长期随访的高质量临床研究。推动肥胖症诊疗从以体重管理为核心，转向以优化身体成分、功能保留与长期健康结局为目标的管理模式，是避免减脂失肌、实现可持续代谢获益的关键。
利益冲突所有作者声明不存在利益冲突
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通信作者：陈燕铭，Email：chyanm@mail.sysu.edu.cn.
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