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浙江省人民医院边平达主任在医学界发表的第128篇文章。
撰文 | 边平达
一个骨质疏松症患者，是否需要接受抗骨吸收治疗，是由其骨折风险高低、骨质丢失速度快慢等因素决定的，也就是说，并非每位骨质疏松症患者都需要接受抗骨吸收治疗 [1] 。64岁的李女士（化名）就是这样的一个典型的例子。
李女士的一般情况
李女士有高血压、高血脂等病史，否认有骨折史，平时坚持平衡膳食、喝牛奶和户外运动，且近四年来规律服用钙片和骨化三醇。
李女士50岁绝经时，曾在本院接受双能X线吸收法骨密度检查，结果显示骨量正常（其中腰椎1-4骨密度T值为-0.7），因此未引起她的重视，也未接受绝经激素治疗（MHT）或其他抗骨质疏松治疗。
近期李女士来本院体检，复查骨密度示骨质疏松，其中腰椎1-4骨密度T值为-2.5，符合骨质疏松的诊断标准。李女士46岁以后腰椎、股骨颈骨密度的变化趋势见图1。
图1 李女士腰椎、股骨颈骨密度的变化趋势
目前处理对策
按照指南，李女士骨密度检查示骨质疏松（T值为-2.5），属于高骨折风险，可以选择双膦酸盐（阿仑膦酸钠、唑来膦酸）或地舒单抗 [2] 等骨吸收抑制剂 。但是，医生却没有给她开这些药，只是建议她继续保持良好的生活方式，继续服用钙片和骨化三醇，并适当补充维生素D，定期复查骨密度和骨代谢标志物。
那么，为什么医生没有给她选择上述骨吸收抑制剂呢？首先，李女士近4年来骨密度无明显下降，且从其近期血清骨代谢标志物检测结果来看，其I型胶原羧基末端肽交联水平较低，提示其破骨细胞活性不强，骨质丢失较慢。另外，其25-羟基维生素D为22.4 ng/mL，存在维生素D不足（见表1）。
表1李女士的骨代谢标志物检测结果
骨吸收抑制剂是通过抑制破骨细胞的活性来提高骨密度的 [3] 。当患者的破骨细胞活性处于较低水平时，使用这类药物的骨密度增量效益有限，却要承担药物的副作用和长期用药负担。
那么，为什么李女士在绝经10年后骨质丢失速度会明显减慢呢？这一方面是因为其机体逐渐适应雌激素低下状态，破骨细胞活性逐渐下降；另一方面是因为其长期坚持良好的生活方式，并服用钙片和骨化三醇。
当然，并非每位绝经后女性在其绝经10年后，骨质丢失速度会像李女士一样缓慢，因此绝经后女性应定期接受骨密度和骨代谢标志物检测，并在医生的指导下，选择合理的治疗方案。
绝经后前十年是骨质疏松防治的关键阶段
从图1可知，李女士在绝经后前10年内，腰椎、股骨颈骨密度分别下降15%和10%。那么，为什么绝经后骨密度会出现快速下降呢？
根源在于雌激素的撤退。雌激素是骨骼重要的“保护伞”，它通过抑制破骨细胞活性来维持骨代谢平衡。绝经后，雌激素出现断崖式下降，破骨细胞活性迅速升高，骨吸收大于骨形成，骨量加速流失。
临床研究表明，在60岁以前或绝经不到10年内接受MHT获益更大，可有效提高腰椎和髋部骨密度，降低椎体、髋部及非椎体骨折风险 [4] 。如果李女士在绝经时就开始接受规范的MHT，那么目前骨密度就不会这么低。
因此，女性要尽早关注自己的骨密度，尤其是有骨质疏松家族史、低体重等高危因素者；在绝经后10年内，如无禁忌证，应在医生指导下，及时接受MHT。
小贴士：MHT的适应症[4]
MHT就是补充外源性激素，包括雌激素和其他联合应用的孕激素，主要适用于因雌激素缺乏而受到困扰的女性，其适合的人群主要有以下三类：
有严重绝经相关症状的女性
这是启动MHT最经典和首要的理由，特别是有以下三大症状：
①有潮热、盗汗等血管舒缩症状；
②有失眠、易怒、焦虑、情绪低落等情绪睡眠障碍；
③有生殖道干涩、性交痛、反复尿路感染等生殖泌尿系统综合征（可首选低剂量阴道局部用药）。
需预防骨质疏松的高危人群
MHT能有效增加骨密度，降低骨折风险，适用于在绝经早期有骨质疏松危险因素的女性（如瘦弱、骨折史），或无法耐受其他骨质疏松治疗药物的人群。
早发性卵巢功能不全的女性
对于40岁前因卵巢功能衰竭（非手术切除）导致闭经的女性，即使没有典型症状，也推荐接受MHT至平均绝经年龄（约50岁），以弥补其体内缺失的雌激素，保护心血管和骨骼健康。
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参考文献：
[1] 边平达.听医生说骨质疏松[M].北京：人民卫生出版社，2023.
[2] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会.原发性骨质疏松症诊疗指南（2022版）[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2022，15（6）：573-611.
[3] 边平达.常用骨转换标志物在绝经后骨质疏松症治疗中的应用[J].浙江医学，2025，47（3）：225-227,256.
[4] 中华医学会妇产科学分会绝经学组.中国绝经管理与绝经激素治疗指南2023版[J].中华妇产科杂志，2023，58（1）：1-21.
责任编辑：柏柏
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