暴露于细颗粒物（PM2.5）会引发肺部炎症和氧化应激，进而导致细胞衰老和肺功能下降。
姜黄素是一种从姜黄根茎中提取的黄色多酚，传统上用于治疗呼吸系统疾病。然而，其对抗PM2.5诱导的肺衰老的潜力尚未得到充分研究。
2026年1月3日，来自兰州大学的研究团队在 Biogerontology杂志发表题为“Curcumin attenuates PM2.5-triggered pulmonary senescence via the mTOR/S6K1 signaling pathway”的文章。
该研究发现，姜黄素可通过抑制mTOR/S6K1轴的过度激活，减轻PM2.5诱导的肺部衰老。
研究人员首先发现，PM2.5可显著上调了衰老相关蛋白p16和p21的表达水平，并同时增加了SA-β-半乳糖苷酶的活性。然而，姜黄素治疗可剂量依赖性地减弱了PM2.5诱导的肺部衰老标志物水平的升高，且在高剂量下疗效最佳。此外，姜黄素还可改善PM2.5诱发的肺功能损害。
组织病理学检查显示，PM2.5暴露组动物肺泡结构明显破坏，支气管壁增厚，血管周围炎症细胞浸润并伴有红细胞渗出。而姜黄素处理显著减轻了这些病理改变，包括肺泡壁破坏和炎症细胞浸润，并显著改善了组织病理学评分。
进一步研究发现，PM2.5暴露显著升高了支气管肺泡灌洗液和血清中的IL-6、IL-1β和TNF-α水平，提高了肺部MDA水平，并降低了CAT和SOD活性。姜黄素治疗，特别是高剂量治疗，可有效降低这些炎症细胞因子水平，降低MDA水平，并恢复CAT和SOD活性。
机制上，PM2.5 上调了 mTOR 和 S6K1 的磷酸化水平，导致 p-mTOR/mTOR 和 p-S6K1/S6K1 比值升高，提示 mTOR/S6K1 通路被激活。然而，姜黄素治疗，特别是高剂量，可有效降低这些磷酸化比值，显著抑制 PM2.5 诱导的 mTOR/S6K1 通路激活。
总而言之，本研究表明姜黄素作为一种植物化学干预手段在对抗PM2.5相关呼吸系统损伤方面具有重大转化应用潜力。
参考文献：
https://link.springer.com/article/10.1007/s10522-025-10383-z
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