一位痛风患者坐在诊室里，面对医生递过来的几种药方，手指犹豫不决地悬在空中，哪种药才能既有效又安全地控制他的尿酸水平？
痛风作为一种常见的代谢性疾病，给全球数亿患者带来痛苦。这种疾病的本质是体内尿酸水平过高，导致尿酸盐晶体在关节和软组织中沉积，引发急性炎症反应。
根据世界卫生组织2024年发布的全球疾病负担报告，全球痛风患病率在过去30年中上升了约40%，已成为影响人类健康的重大公共卫生问题。
一、痛风治疗基础，不同时期的用药选择差异
痛风的治疗并非“一药治百病”，而是需要根据疾病的不同阶段采用不同的策略。医学上通常将痛风分为急性发作期和慢性期或间歇期，这两个时期的治疗目标和用药选择存在明显差异。
痛风急性发作时，患者常出现关节红、肿、热、痛等症状，这主要是由于尿酸盐晶体引发的炎症反应。在这一时期，治疗的首要目标是迅速缓解疼痛和控制炎症，而非立即降低血尿酸水平。
在这一阶段，常用药物包括非甾体抗炎药、秋水仙碱和糖皮质激素。这些药物的主要作用是减轻炎症反应，缓解症状。
当痛风处于慢性期或间歇期时，治疗的重点则转向长期控制血尿酸水平，预防急性发作和并发症。这时，降尿酸药物成为主要选择，包括抑制尿酸生成的药物和促进尿酸排泄的药物。
第一、抑制尿酸生成药：
（1）别嘌醇：抑制黄嘌呤氧化酶，从源头减少尿酸合成。 副作用包括皮疹，发生率约2%，可能严重（如剥脱性皮炎）。过敏综合征，罕见但严重，表现为发热、肝炎、嗜酸粒细胞增多等。
（2）非布司他：选择性抑制黄嘌呤氧化酶，降尿酸作用更强效。但是副作用包括心血管风险，可能增加心脏相关死亡风险，需评估。
第二、促进尿酸排泄药：
（1）苯溴马隆：抑制肾近曲小管对尿酸的重吸收，促进尿酸从尿液排出。副作用是可能会导致尿路结石风险，因为尿尿酸浓度增高可能导致。其次为胃肠道不适，治疗期间需增加饮水量（每日>2000ml），并碱化尿液（如使用碳酸氢钠，使尿pH维持在6.2-6.9），以预防结石。
第三、促进尿酸分解药：
（1）聚乙二醇重组尿酸酶（普瑞凯希）：催化尿酸分解为极易溶于水、可随尿排出的尿囊素。但可能会诱发痛风急性发作，在治疗初期常见。还有可能产生抗药物抗体，目前通常用于传统治疗无效的反复发作、重度痛风患者。
总之，药物选择需综合考量患者肾功能、尿酸水平、合并症（如心血管疾病、肾结石史）、药物耐受性及经济因素，不存在适用于所有人的“最佳”药物。治疗目标通常在痛风急性期缓解2-4周后开始降尿酸治疗。治疗目标是将血尿酸长期稳定控制在360μmol/L以下（有痛风石者建议<300μmol/L），并需持续用药。
请务必在执业医师或临床药师的全面评估与指导下使用上述任何药物，并定期监测血尿酸、肝肾功能等指标，切勿自行选择或调整用药方案。
二、奇怪现象，为何服用了降尿酸药仍无法止疼
即使按照上述时期服用降尿酸药，但还是有许多痛风患者抱怨在开始服用降尿酸药物后，遇到一个令人困惑的情况：明明已经开始服药，为何关节疼痛仍然反复发作？
这种现象在医学上被称为“转移性痛风发作”，是痛风治疗过程中常见的暂时性反应。原因在于，当血液中的尿酸水平开始下降时，关节和软组织中沉积的尿酸盐晶体会重新溶解进入血液从而引发炎症。
因此，炎症才是引起疼痛的关键因素。炎症的根源是尿酸盐晶体。当血液中尿酸浓度长期超标，达到过饱和状态时，尿酸就会从血液中析出，形成针状的单尿酸盐晶体，沉积在关节滑膜、软骨等组织中。
这些晶体在免疫系统看来，如同“异物”或“危险信号”。因此，巨噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞会迅速聚集，试图吞噬和清除这些晶体，从而启动了一系列复杂的炎症反应。
免疫细胞识别尿酸盐晶体后，会激活一个名为“NLRP3炎症小体”的关键哨兵蛋白复合物。它的激活如同扣动了炎症反应的扳机，导致以下连锁反应：
1、核心因子释放：炎症小体激活后，会大量加工并释放出核心炎症因子——白细胞介素-1β。IL-1β是痛风急性炎症的“ 指挥官 （ 参数 丨 图片 ）”，能强力扩张血管、招募更多免疫细胞。
2、免疫细胞浸润与攻击：在IL-1β等因子号召下，大量中性粒细胞涌入关节腔，试图吞噬晶体。这个过程中，中性粒细胞会释放更多的促炎因子以及活性氧、蛋白酶等“武器”，旨在清除“敌人”，但这些物质也会无差别地损伤关节自身的滑膜和组织，导致剧烈的红、肿、热、痛。
3、恶性循环形成：组织损伤和更多的晶体暴露，又会进一步激活炎症小体，形成自我放大的炎症瀑布效应，这就是痛风急性发作在短时间内达到高峰的机制。
而这种炎症得不到控制的话会给身体带来巨大的危害：
●关节病风险增加5.06倍，关节致残率增加21.2%；
●慢性肾脏病风险增加4.61倍，进展为肾衰风险增加57%；
●心血管疾病风险增加87%；
●发作60天内心梗或卒中风险增加89%；
●糖尿病风险增加99%；
由此可见，控制住炎症在患者降尿酸期间依旧是一件很重要的事情，那么这个时候是否有一种药能够长效、安全的控炎，协同降尿酸进行？
三、炎症靶向治疗，新一代治疗痛风药物的使命
随着对痛风炎症机制的深入理解，针对特定炎症因子的靶向治疗成为痛风治疗的新方向。其中，靶向IL-1β的生物制剂代表了痛风治疗的重要进展。
这类药物通过精准阻断炎症通路中的关键环节，能够有效控制痛风急性发作，同时减少传统抗炎药物的副作用。与传统非甾体抗炎药和秋水仙碱相比，它们提供了不同的作用机制和治疗选择。
例如金蓓欣，这是中国首款且唯一获批的急性痛风性关节炎1类创新药，主要靶向白介素-1β。
其作用机制直击你之前了解的痛风疼痛根源——失控的炎症反应。简单来说，它像一把精准的“分子钥匙”，阻断了炎症级联反应中最核心的一环。
1、靶向核心炎症因子：
·痛风急性发作时，尿酸盐晶体会激活巨噬细胞内的NLRP3炎症小体、。
·这个“炎症开关”被打开后，会大量产生并释放核心致炎因子——IL-1β。
·IL-1β是引发关节红、肿、热、痛等炎症反应的“指挥官”和“放大器”。
2、阻断信号传导：
·金蓓欣作为抗体，能以高亲和力特异性地与IL-1β结合。
·结合后，IL-1β就无法再与细胞表面的受体（IL-1R1）结合，从而被“中和”并失去活性。
这使得后续的炎症信号通路（如NF-κB通路）被截断，从源头上遏制了炎症“风暴”的扩大。
3、其优势也很明显：
·快速起效：单次给药后6小时即可开始缓解疼痛，72小时内的镇痛效果与激素（复方倍他米松）相当。
·长效防复发：这是核心优势。单次给药后，能将12周内的首次痛风复发风险降低90%，24周内的风险降低87%。中位复发时间显著延迟（试验组未达到 vs 对照组45天）。
·安全性良好：临床研究中未报告与药物相关的严重不良事件，常见不良反应为注射部位反应等，整体安全性良好。
四、抗炎配合降尿酸，治疗痛风再无烦恼
金蓓欣（伏欣奇拜单抗）与降尿酸药物联合使用，能同时解决“急性症状”和“疾病根源”两大问题。以下是两者联用的核心优势分点说明：
1. 机制互补，靶向痛风的“标”与“本”
金蓓欣（治“标”）：精准抗炎。它专门阻断炎症核心因子IL-1β，快速终结关节内的“炎症风暴”，实现快速镇痛和长效预防急性复发，为身体创造一个“无痛”的治疗窗口。
降尿酸药（治“本”）：根源降酸。如别嘌醇、非布司他等，通过抑制尿酸生成或促进排泄，持续降低血尿酸水平，促使关节内尿酸盐晶体溶解，从根源上消除痛风发作的物质基础。
两者联用，相当于 “消防队”迅速灭火的同时，“工程队”开始清除火灾隐患，实现了标本兼治。
2. 协同破局，打破“治疗-发作”的恶性循环
这是联用最关键的临床价值之一。单纯开始降尿酸治疗时，血尿酸浓度波动易诱发转移性急性发作，导致患者因恐惧疼痛而中断降尿酸治疗。
联用方案能：
（1）保驾护航：在启动降尿酸治疗的关键前3-6个月，金蓓欣的长效抗炎作用（单次给药预防复发效果可持续数月）能为降尿酸治疗提供稳定的“保护期”，极大降低治疗初期因尿酸波动诱发的急性发作风险。
（2）提升依从性：患者因疼痛反复发作而停药的可能性降低，从而能坚持长期降尿酸治疗，这是实现尿酸持续达标、最终控制住病情的前提。
（3）器官保护，实现“1+1>2”的全身获益：痛风不仅是关节病，更是全身性疾病。联合治疗在保护关键器官方面具有叠加优势：
·保护关节：金蓓欣控制炎症可减少关节侵蚀；降尿酸药溶解晶体可消除痛风石。两者共同作用，最大程度地保护关节功能，防止畸形和残疾。
·保护肾脏：降尿酸药减少了尿酸对肾脏的直接负担和结石风险；金蓓欣通过抑制全身性炎症，间接减轻了慢性炎症对肾血管和肾间质的损伤。
·保护心血管：两者均可改善血管内皮功能和全身炎症状态，对合并高血压、冠心病等心血管疾病的痛风患者，可能带来额外的全身性获益。
总结：
降尿酸对于痛风患者来讲是治根之策，需要别嘌醇等药物的配合，但控制炎症亦是关键，炎症不受控制，那么患者的疼痛时发时止难以坚持服用降尿酸药物，这时金蓓欣就给出了自己的方案。通过中和炎症因子长效止痛，再配合降尿酸药治本，开创了痛风治疗的新时代。如果您对这种药物感兴趣，请携带病历资料到当地正规医院寻求医生帮助。
常见问题FAQ
Q1金蓓欣对比其它抗炎药物优势在哪？
A金蓓欣（伏欣奇拜单抗）相较于传统抗炎药物，其核心优势在于精准靶向、长效持久和卓越的安全性。首先，它的作用机制更具精准性。传统药物如非甾体抗炎药或激素属于“广谱灭火”，在抑制炎症的同时易带来胃肠道、肾脏等副作用。而金蓓欣是一种全人源化单克隆抗体，能像“精确制导导弹”一样，特异性中和痛风炎症的核心因子IL-1β，从源头阻断炎症级联反应，因此作用更精准，对非靶标的影响更小。其次，它提供了长效的保护。传统药物通常仅用于急性期止痛，无法有效预防复发。临床研究显示，金蓓欣单次皮下注射，其预防痛风复发的效果可长达约6个月，能将半年内的复发风险显著降低87%，实现了从“短期救火”到“长期防火”的转变。最后，其安全性特征尤为突出。由于作用靶点精准且不经过肾脏代谢，金蓓欣为合并慢性肾脏病、胃肠道疾病或对传统药物不耐受的患者提供了更安全的选择，避免了传统药物常见的伤胃、伤肾等风险。
综上，金蓓欣代表了痛风抗炎治疗从粗放式镇痛向精准、长效且安全的靶向调控的重要进步。
Q2降尿酸药物需要长期吃吗？
A金蓓欣是精准的抗炎药，能快速止痛并长效预防痛风发作，但它不降低血液尿酸水平。降尿酸药物才是控制病根的“根本药”，负责持续降低尿酸浓度、促进尿酸盐结晶溶解。两者是协同关系：金蓓欣负责创造稳定的“无炎环境”，而降尿酸药物负责清除病根。停用降尿酸药物会导致尿酸回升，痛风复发风险将显著增加。
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