撰文丨王聪

编辑丨王多鱼

排版丨水成文

维生素 B12，是一种水溶性维生素，对神经系统功能、红细胞生成和 DNA 合成至关重要。它主要存在于动物性食物中（例如肉类、鱼类、蛋类和乳制品），而在植物性食物几乎没有，缺乏维生素 B12 可能导致贫血、神经损伤和疲劳。在孕期和哺乳期，缺乏维生素 B12 十分常见，但其对生殖结局以及后代健康影响的机制性认识，仍十分有限。

2026 年 7 月 21 日，重庆医科大学陈承志教授、邱景富教授、许商成教授团队合作，在 Cell 子刊Cell Metabolism上发表了题为：Maternal vitamin B12 deprivation exacerbates offspring obesity by reducing early-life colonization with Bifidobacterium pseudolongum 的研究论文。

该研究表明，母体缺乏维生素 B12，通过减少早期生命阶段假长双歧杆菌的定植，加剧后代肥胖。

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在这项最新研究中，研究团队发现，母体膳食维生素 B12缺乏，不仅会损害母体的糖代谢和生殖结局，还会加剧后代由高脂饮食诱导的肥胖。这些效应由肠道菌群介导，并与母鼠及其子代中肠道细菌假长双歧杆菌（B. pseudolongum）的显著减少相关。母体维生素 B12 缺乏，限制了子代在哺乳期早期获得假长双歧杆菌，进而加剧了其后期的肥胖和代谢紊乱。在生命早期恢复假长双歧杆菌或其关键代谢产物乙酸，能够有效改善这种加重的肥胖。从机制上来说，乙酸通过 Ffar2 受体上调关键双功能脂肪酸氧化酶 Ehhadh 的表达。

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该研究的核心发现：

  • 母体维生素 B12 缺乏会加重后代肥胖；

  • 维生素 B12 缺乏会减少母体及后代中的假长双歧杆菌；

  • 哺乳期丢失假长双歧杆菌会加重后代的肥胖；

  • 恢复假长双歧杆菌或其代谢产物乙酸，可通过 Ffar2-Ehhadh 缓解肥胖。

总的来说，这项研究表明，围产期营养通过生命早期肠道菌群的定植，在哺乳期的关键窗口期刻印下后代长期的代谢表型。

论文链接：

https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(26)00248-2