*仅供医学专业人士阅读参考
近年来，以高工业加工为特征的超加工食品（UPF）在全球饮食中的比例持续攀升，在部分国家已占每日总热量摄入的50%以上。大量的流行病学研究证实，高超加工食品摄入与肥胖、2型糖尿病、心血管疾病以及癌症风险显著增加密切相关。
不过，这到底是因为超加工食品本身加工工艺的影响，还是因为超加工食品通常伴随着高糖、高脂、高热量密度、高钠以及低膳食纤维等营养成分失衡问题呢？
近期，《自然·代谢》杂志发表了一项临床研究结果，首次证实即便营养成分与血糖指数完全等效，超加工食品依然会引发显著升高的餐后胰岛素反应与总代谢率，抑制餐后碳水化合物氧化，并通过肠脑轴重构大脑纹状体与视觉皮层对食物线索及主观价值的神经编码模式。
本研究招募了57名健康体重的成年受试者（平均年龄26.21岁，平均BMI 22.75 kg/m²），开展了随机对照交叉试验。
研究者匹配食物组合，设计了热量约为300 kcal的超加工食品餐（包含加工火鸡肉、速溶马铃薯泥、巧克力饼干、糖霜小麦片等）与非超加工食品餐（包含煮鸡蛋、香蕉、蔓越莓干、芝士等）。
两组餐食在总重量、热量（304.3 vs 300.3 kcal）、热量密度、三大营养素比例、可利用碳水化合物、血糖指数（GI: 62.5 vs 62.0）、血糖负荷（GL: 22.9 vs 22.9）、膳食纤维（3.3 vs 3.3 g）、钠及水含量等12项指标上，偏差均严格控制在1.6%以内。
有32名受试者接受连续4小时的代谢舱监测，并结合静脉导管多时间点连续采血。分析结果显示，两组餐后的血糖曲线下面积（AUC）无显著差异，但UPF餐引发了显著更高的胰岛素曲线下面积，且在餐后40、60、90及120分钟持续显著高于非UPF组。
UPF餐后受试者的总代谢率AUC显著升高，但呼吸交换率（RER）AUC显著降低，反映出餐后碳水化合物氧化AUC被显著抑制，而脂肪氧化AUC相应增高。
52名受试者在fMRI下完成了对28种食物图像的主观评价，行为学分析显示，受试者对两类食物的主观出价、喜好度、预期饱腹感及熟悉度均无显著差异，但UPF引发的餐后碳水化合物氧化峰值抑制程度，与大脑左侧上颞回、右侧尾状核及左侧腹侧纹状体对食物线索的神经激活程度呈显著相关。同时，大脑梭状回、舌回、右侧壳核及右侧尾状核对UPF和非UPF食物主观价值的神经编码模式呈现完全相反的方向。
也就是说，即使理性层面上受试者认为两类食物价值相当，但其实大脑对超加工食品的价值编码已然悄悄改变。
研究分析指出，工业加工改变了食物的物理微观结构，使其在咀嚼时极易迅速形成半流质食团，加速了食物进入胃肠道的转运，导致营养物质在近端小肠被快速吸收，这刺激了更强烈的餐后胰岛素分泌。餐后碳水化合物氧化受抑制，展现出了类似早期胰岛素抵抗的代谢不灵活性。
超加工食品也重构了肠脑轴信号和奖赏感知，使得即使意识层面评分一致，大脑皮层与纹状体对超加工食物的价值表征已发生根本性改变。
这意味着，单纯通过“减糖、低脂、加纤维”等传统营养补救手段无法完全消除超加工食品的潜在健康风险；重塑食品的物理微观结构与消化动力学，才是未来健康食品研发的核心突破方向。
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参考资料：
[1]Hutelin, Zach, et al. "Metabolic and Neural Responses to Ultraprocessed Foods: A Randomized, Controlled, Crossover Study." Nature Metabolism, 2026, https://doi.org/10.1038/s42255-026-01619-4.
本文作者丨代丝雨
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