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撰文丨王聪

编辑丨王多鱼

排版丨水成文

众所周知，肥胖会损害多个器官的功能，但其对肠道再生的影响，目前仍不明确。

2026 年 1 月 8 日，四川大学华西医院陈海洋教授团队在 Nature 子刊Nature Metabolism上发表了题为：Obesity impairs gut repair via AFABP-mediated iron overload in intestinal stem cells 的研究论文。

该研究表明，肥胖会导致AFABP蛋白水平升高，而 AFABP 通过与血浆转铁蛋白结合，导致肠道干细胞（ISC）中铁过载，损害肠道干细胞的分化和肠道损伤后的修复。

这些研究结果揭示了肥胖与肠道修复之间的机制联系，并确定了脂肪组织-肠道信号轴是肥胖相关肠道疾病的治疗新靶点。

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在这项新研究中，研究团队发现，一种参与脂肪酸运输的脂肪因子——脂肪细胞脂肪酸结合蛋白（AFABP），它通过破坏肠道干细胞（ISC）中的铁稳态来阻碍肠道修复。

从机制上来说，肥胖症中 AFABP 分泌量升高，会与血浆转铁蛋白结合，从而导致肠道干细胞（ISC）中铁的积累。这种积累会扰乱过氧化物酶体介导的肠道干细胞分化，而这种分化对于肠道损伤后的修复至关重要。

值得注意的是，研究团队证实，在瘦小鼠的脂肪细胞中过表达 AFABP 会阻碍肠道干细胞（ISC）的分化以及肠道修复。相反，减少 AFABP 含量或给予 AFABP 抑制剂、铁螯合剂或过氧化物酶体激活剂，则能够有效减轻肥胖小鼠的结肠炎。

总的来说，这些研究结果揭示了肥胖与肠道修复之间的机制联系，并确定了脂肪组织-肠道信号轴是肥胖相关肠道疾病的治疗新靶点。

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s42255-025-01425-4