我们都知道，年龄越大越容易得癌症，相比于年轻人，中-老年人群体罹患癌症的概率大大增加。
美国癌症协会对全球癌症发病率进行过统计，从20岁以下年龄组的每10万人不到25例，到45-49岁人群的每10万人约 350例，再到60岁及以上年龄组的每10万人超过1,000例——结果完全符合癌症的总体发病率随年龄的增长稳步攀升这一规律。
事实上，“年龄是癌症的主要风险因素”已经是医学领域众所周知的结论，但衰老具体是如何影响癌症的生理机制尚不清楚。9月5日，来自美国西奈山伊坎医学院的医学科研团队在《科学》期刊发表论文，揭示了造血系统衰老通过促进IL-1驱动的紧急髓系造血推动癌症的发展，弥补了这一关键领域的研究空白。
研究团队运用了年轻、衰老两组小鼠进行对比实验，实验数据表明，衰老的免疫系统加速了癌症发生。研究人员明确，免疫系统的衰老会产生有害的炎症反应，且无论基质和肿瘤的年龄如何，都会推动癌症的进展。并且，通过实验将衰老小鼠的免疫系统恢复年轻态，即可显著阻碍癌症的发展。
这是由于，造血系统老化增强了紧急髓系造血，导致髓系祖细胞在肺部肿瘤中的局部积累，这些积累的髓系祖细胞，正是驱动“随衰老而增强的急性骨髓细胞生成反应”的关键因子——IL-1⍺的主要来源。
简单来说，衰老的免疫系统引发的慢性炎症，是导致癌症的罪魁祸首。那么，如果能够阻断这种IL-1引发炎症的通路，是否能够阻断衰老的促癌效应，从而预防癌症呢？答案是肯定的。在实验中，如果在肿瘤发生早期对IL-1R1信号进行破坏，就可以恢复骨髓造血正常化，同时减肿瘤的生长。
事实上，该研究通过证实“衰老的免疫系统引发慢性炎症从而促发癌症”，间接的为预防与阻断癌症打开了新思路。
研究人员基于本次研究结果开启了一项早期临床试验，即验证使用一种能够阻断IL-1R1的拮抗剂（阿那白滞素Anakinra）对衰老的免疫系统进行靶向治疗，是否能够延缓，甚至是阻止癌症的发生或发展。
论文主要作者之一的MiriamMerad教授透露，这项早期临床试验的结果是积极的，在实践中通过免疫治疗增强免疫应答，为预防罹患癌症提供了潜力极强的新方案。
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