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（一）诊断：

脂肪肝的新诊断标准基于肝脂肪变性的证据（肝组织学、非侵入性生物标志物或影像学），以及以下三种情况中至少一种：①超重或肥胖；②2型糖尿病；③≥2种代谢功能障碍的表现。根据新的定义和诊断标准，脂肪肝不再是一个排除性的诊断，因此可以与其它肝病共存。

（二）病理与生理：

1 、脂肪肝从病因分为酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪肝、特殊类型脂肪肝。而非酒精性脂肪肝，2020年更名为代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）。

2、脂肪肝的发展主要分三个阶段：单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（同时转氨酶异常）、脂肪性肝纤维化（或肝硬化）。

3、脂肪肝的诊断最为简单的方法就是B超，受控衰减参数（CAP）、核磁共振也可以评估脂肪肝。

4、肥胖多有脂肪肝，评估肥胖的标准：

1）BMI=体重÷身高的2次方。BMI正常值在20至25之间，超过25为超重，30以上则属肥胖。

2） 体脂率=1.2×BMI+0.23×年龄 - 5.4 - 10.8×性别（性别：男为1，女为0），体脂率：男性10-20；女性15-25。

3）理想体重（kg）=身高（cm）-105

5、代谢相关脂肪性肝病的原因主要还是吃得太多，运动太少。能量在体内堆积。

6、危害：① 代谢相关脂肪性肝病，常合并肥胖、糖尿病、高血压，引起心脑血管疾病。② 严重的脂肪肝，可发展为肝硬化。③肝脏和发炎脂肪组织之间的致病性相互作用，非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种涉及多种肝外器官，尤其是心脏和肾脏的多系统疾病。

7、如果在早期阶段我们称之为单纯性脂肪肝，80%～90%的脂肪肝患者都处于这个阶段，由于肝脏再生能力强，这种情况下通过控制病因可以逆转过来，但是如果放任发展，它会逐步进展为脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化，其中约0.6%～3.0%的人会发展成肝硬化，而一旦发展为肝硬化就很难逆转，其中40%～62%的人可能在肝硬化基础上发展为肝癌。

（三）治疗：生活方式干预是MAFLD管理的基石

1、能量控制：

①减少能量摄入（少吃）。生活方式干预的总体目标是通过低热量饮食（每日减少500-1000kcal热量摄入）以达到体重的逐渐减轻（最多1kg/周）。

②脂肪肝的生活干预，是持续长期的过程。至少要半年到2-3年的生活干预才能初显效果，整个过程需缓慢推进。如果，减重过急，甚至会加重病情。

③少吃是指少吃所有食物，尽量少摄入热量。少吃，还能达到抗衰老的功效。

2、增加运动：主要是基于增加能量消耗，当能量摄入小于能量消耗，就能达到减肥效果，也就能减轻和逆转脂肪肝。

3、药物：

若生活干预无效，可酌情使用药物。

①合并转氨酶异常的脂肪性肝炎，可酌情使用保肝药，如，多烯磷脂酰胆碱；

②符合标准的MAFLD患者应开始使用他汀类药物；

叁由于缺乏疗效证据，不建议使用二甲双胍、阿卡波糖、二肽基肽酶IV抑制剂和胰岛素治疗脂肪性肝炎(对肝细胞坏死和肝脏炎症无益)，但可根据需要继续用于2型糖尿病和NAFLD或NASH患者的抗糖尿病治疗。

④减肥药物治疗(西莫鲁肽2.4 mg/wk 或 利拉鲁肽3 mg/d)作为体质量指数（BMI）>27 kg/m2合并NAFLD或NASH患者生活方式改变的辅助治疗。

4、手术：

袖状胃：生活方式干预要多次尝试仍失败；BMI>35 kg/m2的脂肪肝、合并2型糖尿病患者的心脏代谢健康；术前充分知情并评估。

内镜下经口摄入装置减重：通过在胃腔内置入一定容积的外源性填充物，以占据胃的部分容积，使其有效容积相对性减少，从而减少进食量和增强饱腹感，最终达到减重的目的。填充物的种类，分为气体球囊、液体球囊和气液混合球囊。

5、饮食方案推荐：

1）远离奶茶、含糖饮料、酒类。

2）饮食风格：推荐低碳水饮食、低脂饮食、地中海饮食。

3）推荐饮用白开水，每天饮用量1500-1700ml，饮料可选淡茶或咖啡，不推荐饮酒。显示经常喝咖啡可能降低脂肪肝和肝纤维化的风险。

4）限制大米等碳水化合物，家里的碗换成最小碗，限定一碗，或者半碗。

5）控制脂肪摄入

6）选用优质蛋白：①高蛋白饮食可以增加载脂蛋白，特别是极低密度脂蛋白的合成，有利于将脂质顺利运出肝脏，减轻脂肪肝。②每天不超过4个鸡蛋、或每两天1个鸡蛋（仅针对有脂肪肝）。

7）丰富维生素及矿物质，增加膳食纤维摄入

8）限制腌制、烘烤、烟熏、酱卤等加工肉制品的摄入

9）烹调注意少油少盐，成人每日烹调油25-30g，食盐用量不超过6g

10）改变进餐顺序，先吃蔬菜再吃肉类，最后吃主食，细嚼慢咽

11） 控制进餐速度，早餐15~20分钟，中晚餐30分钟

（四）脂肪肝与乙肝：

1、两者可以同时加重肝脏的负担，导致对肝脏的损害叠加。

2、也有些研究也显示出，脂肪肝或可抑制乙肝的复制。但不建议依靠脂肪肝来控制乙肝，现有较成熟的抗病毒方案。

（五）特殊类型脂肪肝：

1、妊娠期急性脂肪肝（AFLP）是一种罕见但又致命的妊娠并发症，以不同程度的肝功能损害为主要临床表现，并伴随多器官功能受累，最终演变为严重的急性肝功能衰竭。脂肪酸氧化障碍是导致AFLP的主要原因之一。在脂肪酸代谢的酶中，长链3-羟酰基辅酶A脱氢酶的缺乏与AFLP关系最为密切。除此之外，孕期脂肪酸合成的增加及代谢的减少也导致脂肪酸大量堆积，诱导AFLP的发生。对肝脏有损害的药物或毒素可直接损害肝脏，诱发AFLP。

2、儿童脂肪肝，儿童由于代谢较快，活动量大，脂肪肝是少见的，但仍是存在。儿童NAFLD可通过影像学(超声、磁共振成像)进行诊断，同时排除威尔逊病、线粒体疾病和药物等其他原因引起的肝脂肪变性。

参考文献：

中华医学会肝病学分会. 代谢相关（非酒精性）脂肪性肝病防治指南（2024年版）[J]. 中华肝脏病杂志, 2024