Part1 病情介绍
基本信息：中年男性。
主诉：活动后心慌、气短2年，于2023-1-31第一次入院。
既往史：否认高血压、冠心病、糖尿病等慢性基础病。
个人史：吸烟30年，1包/日；饮酒30年，4两/日。
查 体：心率120次/分，血压137/102mmHg, 心音可，律不齐，未闻及明显杂音。
心脏超声：LVS 12.5mm，LA 42 (45)mm, RA 37mm, LV 49mm, EF 47%,MR 少量，TR极少量。
初步诊断：1. 持久性房颤 2. 心功能不全 3. 高血压2级（极高危）。
心电图：平均心率 89次/分，最快178次/分。
Part2 诊断与治疗
治疗：射频消融：Marshalla无水酒精消融术+双侧肺静脉环状消融及顶部线隔离。
复发：术后第二天房颤复发，用胺碘酮、同步电复律转复无效。
药物控制：普罗帕酮+地尔硫卓 控制心室率治疗（80—100次/分）。
复查心超（半年后）：LVS 12.5 12mm，LA 42(45) 40(40)mm, RA 37mm, LV 47 45mm, EF 47% 57%, MR 少量。
房颤、HR 70次/分
复查心电图：
第二次诊断住院：
主 诉：间断胸闷、气短3年，加重伴憋喘9月。
查 体：心率128次，血压132/80mmHg。
超 声：LVS 10.7 mm，LA 47(45)mm, RA 40mm, LV 53mm, EF 37%, MR 中大量，TR 中量。
主要诊断：心动过速性心肌病伴二尖瓣中大量反流。
治疗策略：再次射频消融？TEER？优化抗心衰药物？
超声图像：VC 5mm EROA 0.26cm2 Vol 37ml。
再次射频消融：因病人比较年轻。
行左肺静脉脊部及后壁BOX、二尖瓣峡部、三尖瓣峡部消融隔离。隔离完成后给予150W同步电复律，转复为房性心动过速，行左右侧心房激动标测，见最早激动点位于间隔侧，消融过程中偶见窦性心律，行无冠窦内消融，无效。再次行激动标测过程中，见上腔静脉内异常电位，行上腔静脉消融隔离，消融至间隔侧，房速终止。
再次复发：无休止房速
调整方案：药物控制心室率差，房室结消融术+左束支区域起搏。
优化抗心衰治疗：地高辛+比索洛尔+培哚普利+达格列净+螺内酯。
房室结消融+左束支区域起搏
1个月后复查心超（2024-5-30）
LVS 10.7 11.6mm，LA 47(45) 41(43)mm, RA 40 38mm,
LV 53 51mm, EF 37% 50%, MR 中大量 少量，TR中量 少量
Part3 讨 论
讨论1：二尖瓣反流病因分析：
讨论2：房性MR机制：
根据 2018 年 Abe 等在 11 021 例无其他潜在心脏病、左心室射血分数保留的心房颤动患者的超声数据库中发现，中重度 AFMR 的发生率约为 8.1%，而在心房颤动持续时间大于 10 年的慢性心房颤动患者中，中重度 AFMR 的患病率增加到 28%。
Silbiger2014年提出了房性小叶栓系（tethering）的概念。二尖瓣前叶瓣环与主动脉瓣根部的纤维三角和瓣膜间纤维连续，并牢牢固定在一起，因而瓣环扩张主要影响后叶。由于左心房向后扩大，二尖瓣后叶瓣环从左心室入口顶部随之移位到左心房侧，左心室后壁基底段同时向内弯曲，导致后叶被腱索和乳头肌栓在左心室后壁上，可用于接合的小叶面积减少，从而发生AFMR。这种源于左心房扩大的后叶栓系现象被称为房性叶栓系。
Echocardiography,2014, 31(10):1310-1311.
AFMR疾病进展的解剖学模型
房性MR机制
“潘文志，金沁纯，周达新. 房性功能性二尖瓣反流的定义及经导管缘对缘修复术对其治疗的可行性.华西医学 2021 年 9 月第 36 卷第 9 期”
1. 二尖瓣环扩张， 瓣叶重塑不足：左心房扩大和随后的二尖瓣环扩张是 AFMR 的主要原因。从解剖学上讲，二尖瓣叶能够完全覆盖二尖瓣环。既往动物实验发现，二尖瓣叶会随着施加在小叶上的压力增加而发生延伸或增厚，以维持平衡的二尖瓣叶面积与二尖瓣环面积之比，这一现象被称为瓣叶重塑。房颤时提示二尖瓣叶面积不能与扩张的瓣环面积相适应是AFMR发生的重要因素，瓣叶重塑不足，不能补偿瓣环的扩张，可导致 MR 的产生和恶化。
2. 房源性二尖瓣收缩期瓣叶运动距离改变（后叶栓系）：心房颤动患者左心房内径、二尖瓣环扩大时，左心室游离壁向外伸展。后叶附着处向心肌外侧偏倚，导致二尖瓣后叶收缩期远离二尖瓣瓣环平面呈拱形膨出，前后叶无法完全对合导致关闭不全。
3、二尖瓣瓣环收缩力下降，鞍形平坦化：正常的二尖瓣瓣环随着左心房、左心室运动被动开闭，收缩前期伴随收缩期“马鞍形“缩短和增大。心房颤动患者心律绝对不齐，二尖瓣瓣环动态运动减少甚至消失导致收缩期二尖瓣环闭合面积增加，马鞍形加深受损导致二尖瓣叶上的应力增加和栓系距离增加。
4. 左心房功能障碍和心率变化：在心房颤动的慢性病程中，正常的心房肌逐渐被间质纤维化取代，导致左心房僵硬度增加，同时可能诱发左心室顺应性改变。除此以外，心房颤动也会引起心动周期及心房充盈时间的每搏变异，加重房室活动不同步引起二尖瓣反流。
5、相互作用：心房颤动与二尖瓣关闭不全互相影响，加剧左心房功能障碍，引起心肌收缩障碍、瓣膜反流的恶性循环。
AFMR超声特点：
讨论3：射频消融还是TEER？
Part4 小 结
1. 房性功能性二尖瓣反流机制复杂：瓣环扩张、瓣叶重塑不足、后叶栓系、鞍形平坦化、心房纤维化、房室不同步等，房颤对MR影响不容忽视。
2. 房颤导致的心衰，当射频消融效果不好时，房室结消融+起搏器植入，控制心室率也可以起到良好的效果。
3. 功能性二尖瓣反流优先药物和病因治疗，药物治疗是基石。
Part5 第26期心超大侦探重点内容提炼
功能性二尖瓣反流将何去何从？
1.房性功能性二尖瓣反流机制复杂：瓣环扩张、瓣叶重塑不足、后叶栓系、鞍形平坦化、心房纤维化、房室不同步等，房颤对MR影响不容忽视；
2.房颤导致的心衰，当射频消融效果不好时，房室结消融+起搏器植入，控制心室率也可以起到良好的效果；
3.功能性二尖瓣反流优先药物和病因治疗，药物治疗是基石；
4.对于房颤合并二尖瓣反流患者的病因和评价手段遇到困惑时，临床医生上可能更想知道患者的平均情况，对于节律不规整的要多测几个心动周期取平均值，不是最大或者最小。如果实在无法测5-8个平均时可以取一个相对平均的波峰，如E峰高低不齐取一个中间值，或者取一个RR间期接近生理间期的，包括二尖瓣反流定量也是这样去测量。
5.虽然临床工作中二尖瓣反流非常常见，但该病例的价值在于有系统性的跟踪患者的多次检查、治疗前后对比，让大家在纵向上有很直观的对比；但在心室率不规则合并心衰以及二尖瓣关闭不全的患者，从病因到病理生理学的过程以及预后还有很多未解决的问题，还需要我们去研究；
6.对于超声医生来说，房颤患者的精准评估是一个较大的挑战。房颤患者的超声表现复杂，且诊断和管理具有一定的难度。对于临床医生亦如此，遇到该类患者，尤其双房明显增大的患者，要除外缩窄性心包炎、限制性心肌病等，所以一定要对病因寻根问底。
7.在临床上发现的问题以及遇到的困惑就是我们的研究方向，通过这些病例给我们一些研究的提示和提醒以达到我们的预期。
审校：耿新宁 ┆编辑：胡欣妍┆来源：华医心诚医生集团
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