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对于常见病的少见原因,也不能放过!

撰文:简书

转进CCU的胸痛患者

心脏监护病房(CCU)转进来一个患者:

男,61岁,既往高血压、高血脂、脑梗死病史,嗜烟、嗜酒30余年,因“胸痛1天”收入院,诊断急性非ST段抬高型心肌梗死,患者及家属拒绝血运重建,予以常规抗栓、调脂、控制血压心率等药物治疗。

入院第7天着凉后出现高热,体温最高达39.3 ℃,咳黄粘痰,喘憋、夜间不能平卧,尿少,普通病房治疗效果不佳,于入院第10天转入CCU。

辅助检查↓↓↓↓

  • 心电监护示窦性心动过速,心率116 次/分,血压92/60 mmHg(多巴胺5 μg/kg·min),查体双肺中下肺野湿啰音明显。

  • 血气:pH 7.375,二氧化碳分压(PaCO 2)25.9 mmHg,氧分压(PaO 2)63.2 mmHg(氧流量5 L/min)。

  • 白细胞(WBC)25.6x10 9/L,中性粒细胞百分比(N%) 90%,降钙素原(PCT)3.0 μg/L,C反应蛋白(CRP)539.31 mg/L。氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)21384 pg/ml。

  • 胸片可见心影增大,双肺斑片渗出影较前加重,肺水肿征象。

  • 心脏超声:左室射血分数(LVEF)41%,左室弥漫性室壁运动减低,左心扩大(左房前后径44 mm,左室舒张末内径57 mm),二尖瓣重度反流,三尖瓣轻度反流,肺动脉压轻度增高(37 mmHg)。

分析病情,考虑急性心肌梗死合并重症感染导致心功能不全加重,出现休克倾向

治疗后心功能没好转,是谁在捣鬼?

这属于监护室的常见病,于是按常规诊疗,予以无创呼吸机辅助通气、升级抗生素至美罗培南抗感染、祛痰、加强利尿、多巴胺持续泵入维持循环、硝酸酯类持续泵入降低肾静脉压等抗心衰治疗。因高热不退后期联合莫西沙星进一步控制感染,艰难奋战10天后患者体温降至正常,咳痰减少,双肺湿啰音减少。

复查化验:血气:pH 7.475,PaCO2 35.2 mmHg,PaO2 80.4 mmHg(氧流量2 L/min)。WBC 9.0x109/L,N% 72.1%,PCT 0.804 μg/L,CRP 68.08 mg/L。 复查胸片:双肺斑片渗出影较前减轻,肺水肿消退。

化验检查提示氧合改善、感染较前控制。然而,心电监护示心率持续100次/分左右,偏快,血压100/60mmHg左右(多巴胺维持),有低血压倾向;复查NT-proBNP 21004 pg/ml,心脏超声LVEF 42%,左房前后径41mm,左室舒张末内径58mm,左心功能及左室大小无改善;利尿剂剂量不变(呋塞米20mg 2次/日)但利尿效果变差。

诱因缓解,但心脏功能仍差,难道心肌缺血加重了?可是监测心肌酶早已恢复正常、心电图无动态改变,无胸痛症状,不支持。心功能迟迟不改善的原因,到底是什么呢?

从患者入手,回到“第一现场”

轮转的时候教授告诉我,患者是最好的老师,诊断困难的时候,要回到第一现场寻找蛛丝马迹。

来到床旁,这是一个极度消瘦的患者,眼窝、两腮及肋间隙凹陷,眼球、颧骨突出,几近脱相;自发热后进食差,每日进食量不过稀粥100 ml,住院十几天体重减轻2.5 kg,体重指数(BMI)约16kg/m2

印象最深的是,患者呼吸急促十分明显,32 次/分,虽然血压低但是四肢干燥温暖、皮肤红润,这些表现不像心肌梗死导致的低排出量心力衰竭(皮肤苍白湿冷发绀),倒像是高排出量性心力衰竭的表现。

  • 查体颈静脉怒张,双下肢轻度水肿,对比心脏超声,热退后肺动脉压增高(60 mmHg);

  • 腹部超声:肝静脉增宽-肝淤血,提示右心容量负荷增加,出现右心衰竭

  • 追问病史,发热后出现视物模糊、重影,诉夜间可见到鬼影,但神经系统查体阴性。

翻遍内科书,才发现

“线索”就藏在基本概念里

摆在面前的资料让人更凌乱了,这些线索有没有用?从哪方面入手?怎么串联起来?一筹莫展的时候,我们翻翻《实用内科学》,从最基本的概念分类里梳理是否遗漏了什么。

果然遗漏了一个不常见但很基础的心力衰竭分类——高动力循环状态,由于周围血管阻力降低,心排血量增多,引起心室容量负荷增加,导致心力衰竭,主要发生于贫血、体循环动静瘘、甲状腺功能亢进等。

患者到底是得了什么疾病?

3个问题,大白吧真相!


问题:

问题1:患者存在维生素B1摄入不足么?

问题2: 维生素B1缺乏和心衰有什么纠葛?

问题3:“鬼影”重重,用B1缺乏能解释吗?

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责任编辑:叶子

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