#本文出现的人物均为匿名,内容有演绎成分,请勿当真#

“诶。”

我叹了口气,默默开始换衣服。上海的冬天又潮又冷,租的房子没地暖,开了空调也觉得不够暖和。

老婆在床上哄娃睡觉,看我换了衣服,相顾无言。她看我前面不停地通电话,就知道我要回医院去了。

一个病人不太好。

其实,我下班的时候就有预感了,病人血氧饱和度不高。下班点出现这情况就有点尴尬,把全套检查安排上,胸片、抽血、监护,双路吸氧。

氧合还凑活。

进修医生小伍特别贴心:“王老师,你回去吧,我这边看着,有情况我跟你联系。”

这样的小伙子谁能不爱。终于体会到乾隆为什么这么爱和珅了。

“行吧,那我先回去吧,有情况你打我电话。”我勉(xing)为(gao)其(cai)难(lie)地答应了。

倒不是我偷懒,现在老人回去了,就剩我老婆一个人带孩子,还得遛狗啥的,一个人实在辛苦,我得回去帮她。

回去之后,照例吃饭、遛娃、给娃洗澡。

期间不断跟小伍沟通,好像情况不太好,氧合持续无法改善,片子倒是好的,D二聚体虽然高出正常值,但也不是特别高(记住,这个要考)。

等我洗好澡出来,看到手机上两个未接来电,小伍打过来的,心里暗道不妙。

赶紧回过去。

“王老师,病人氧合有点顶不住了,可能要转监护室。”

“好的,我马上回去。”

挂断电话,我一边往医院赶,一边联系监护室,得益于自己上个月在ICU轮转,认识了可爱的重症医学科的老师们,求情也方便了许多,求爷爷告奶奶要了一张床位。

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赶往医院

一路左图右冲、极速狂飙(遵守法律法规),终于20分钟之后到了医院楼下。看着晚上10点伫立在我面前的大楼,仿佛一个巨大的妖怪,医院的入口就是它的血盆大口,吞噬着一茬茬医护的青春和时光。

我走了进去,来到监护室。

“病人怎么样?”

“不太好,刚才转下去用了高流量吸氧氧合也只有87%,监护室老师上了无创通气。”

我来到病人床边。

她是一个50多岁的女性,入院的时候就笑呵呵的,陪她来的是她的女儿和丈夫,几个人看起来都很老实。

虽然我不喜欢老实这个词汇,但不得不说,“老实”的病人医生是最放心的,他们依从性很好,也不太爱搞事情。

病人做得是隆突的切除重建,这是胸外科最大的手术之一了。手术当天我在现场,饶是我这种见过Pancoast瘤切除术的老司机,也是被震撼到了。电锯劈开胸骨,游离无名静脉、腔静脉、头臂干、主动脉弓,哪一个血管破个口都能直接要你的命。

在狭小的空间里暴露出气管和隆突。隆突就是气管分叉的地方,左主支气管和右主支气管交汇的部位。气管镜下隆突高高的,像山脊一样,这才得名隆突。

切了隆突,就像切了个裤衩子,接下来要把气管、左主支、右主支再吻合起来。

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隆突切除重建示意图

“都看好了吧,是不是特别简单,明天你们就回当地医院开展。”麻科冬教授对围观的里三层外三层的进修医生们说道。

是,看起来是简单,但这切除范围、吻合方式都是讲究。切的多了,张力太大,缝不起来,或者吻合口瘘。切的少了,切缘不够,容易复发。

主任精湛的技艺下,这个病人手术非常顺利。下了台就拔了气管插管,手术后第二天就从ICU转回病房。万万没想到,刚回病房就出事了。

咋回事啊,我左思右想,想不出来原因。这低氧,不就那几个么,肺部感染、气胸、心衰、胸腔积液、肺栓塞、ARDS。

“这个病人拔完颈穿就不太舒服了。”小伍说道。

咯噔,我心里一跳,不会真是肺栓塞吧。颈穿是颈内静脉穿刺的简称,是我们放置的深静脉置管。这个置管周围可能形成血栓,拔管之后血栓脱落,随着循环到达肺动脉,堵塞肺动脉,也就是肺栓塞。

俗称肺梗死。

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肺梗死示意图

“不是肺梗吧,可我们术后第一天就打低分子肝素抗凝了,这D-D二聚体也不是特别高啊。”我看了看病人的化验单。

“不一定,D-D二聚体如果正常,一般可以排除肺梗,但肺梗死D-D二聚体不一定特别高。”监护室值班的瞿老师说道。

“我叫了个B超了,但CTA可能做不了,病人现在无创打着,没法去做CT,除非插管。”他补充道。

我摇了摇头,还没到插管的程度,何况插管对吻合口肯定有影响。

趁着等B超医生的功夫,我跟家属谈了病危,她的女儿和丈夫眼神里充满了忧虑,非常担心但又无能为力。

B超医生终于赶到了,从家里过来,来的时候一脸不高兴。也是,谁大半夜被叫到医院都不高兴。我连忙讲了病情,说是怀疑肺梗死,这才半夜叫了总值班。

她要打颈静脉B超,我揭开了贴在脖子上的敷贴。

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“啊!”在场所有人都惊呼起来,白色的敷贴上躺着一个长长的红色的血栓,仿佛凶手留下的作案工具。这下基本上就破案了。

B超医生超了一下,右侧颈静脉还有血栓漂浮着,更可怕的是双下肢也都是肌间血栓。

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我们离真相只有一步之遥了,只差一个肺动脉CTA了,这是肺梗死的金标准。

要不要做?做,就得插管,还得转运过去,转运过程中血栓会不会再脱落。

不做,就没法明确诊断,因为深静脉血栓(DVT)≠肺栓塞(PE),虽然肺栓塞大部分都是深静脉血栓导致的。

我看了看监护室医生,监护室医生看了看病人,血氧饱和度95%了,病人喘气也好了一些。

“要不先不做?”我俩达成一致。大半夜的去折腾,出啥事我俩都不好弄。于是多打了一只低分子肝素,并要求病人严格制动。我回到病房,在值班室的硬板床上又熬了一宿。

第二天。

“情歌,这个病人快顶不住了,你快下来。”我接到了监护室医生的电话。连滚带爬地到了监护室。无创通气纯氧,病人氧合只有90%,氧分压只有70。

“插管!”我汇报主任之后主任果断下了指示。

麻醉医生到了之后,看到下巴缝了两针的病人,陷入了为难的境地。气管病人为了减轻吻合口张力,会强制病人头往前倾,然后把下巴和胸口缝在一起,这样病人因为疼痛就不敢把头放平。

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可这种体位插管很难。

“冬教授,麻烦你过来帮忙给前两天气管手术病人插个管。”主任叫来了他心中的麻醉白月光。

冬教授风尘仆仆赶到,走路都带风。二话不说,指挥起来,一只丙泊酚、维库溴铵下去,病人失去了意识和自主呼吸,这时血氧也只有95%。

喉镜插入,气管插管插入,转了两下,插好了。

“太牛逼了!”在场的人都忍不住感叹。这样的强制前屈体位,一下插好,这没有这么多年的功力真搞不定。

冬教授摆摆手,事了拂衣去,深藏功与名。

管子终于插好了,可事情并没有往我们想象中的方向发展,她的血氧还是不行,插管纯氧通气氧饱和度也只有95%。

是直接溶栓?还是做CTPA?直接溶栓没有证据,毕竟循环还行,血压顶得住。溶栓风险实在太大,很容易出血,什么消化道出血、脑出血,何况刚做完手术,创面也会出血。做CTPA,病人氧合这么差,转运呼吸机能不能顶得住,路上会不会心跳骤停。

“做CTPA。”监护室尹老师决定了,“一定要做。”

说干就干,护士医生们齐心协力,连带着转运的师傅都十分熟练。一个人推呼吸机,一个人看着监护仪,两个人推床,一路绿色通道送到CT室,做完了CTPA,还好有惊无险,顺利回到了监护室。

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大家忙不迭地打开CT影像。

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亮亮的肺动脉里的黑影(充盈缺损)就是血栓

“啊,不严重,只有小分支的堵塞。估计不用溶栓了。”

肺栓塞,如果特别大的血栓堵住了大的肺动脉,病人很容易循环不稳,甚至直接心跳呼吸骤停,叫做高危型。如果堵住了小的分支,往往表现为血氧的下降,循环是稳定的,这种叫做中危和低危。

我请来了我们医院的心内科、还有老东家血管外科的老师过来会诊。老师说这种情况太多了,现在他们科拔深静脉前都要B超看一下。当然,不是所有的科室都有这个条件。

如果是高危的肺栓塞,现在都不系统溶栓了,而是导管下的取栓和溶栓,这样效果更好。如果是中低危的肺栓塞,往往不用取栓和溶栓,直接抗凝就好了,制动两周之后血栓就稳定了,基本不会脱落,等出院的时候再吃利伐沙班。

果然,病人的氧合逐渐恢复了,氧分压甚至有170了。

我长舒一口气,又去手术室做手术去了。再次走出医院的门,已经是第二天晚上8点了。

虽然下班晚,但我还是很开心,毕竟这个病人算是一只脚踏出了鬼门关了。

现在我总算知道,有比手术到半夜才能下班还惨的事,就是半夜被电话叫回到医院,因为病人可能真的出事了。

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