16岁男性患者，因鼻窦炎行鼻窦病变切除术，这是一台在任何一个手术室都再常规不过的择期手术。麻醉诱导平稳，气管插管顺利。为了纠正术前低血容量，麻醉医生开始输注4%琥珀酰明胶。仅仅输注20ml，却在5分钟内将这台常规手术拖入了一场长达35分钟的生死抢救。
过敏性休克、持续低灌注、心肌损伤、急性脑梗死……这些通常不会出现在一个16岁健康少年术后病程中的诊断，在短短的6天内接连浮现。而这一切的起点，正是来自胶体溶液。
这例来自麻省总医院与吉林大学第二医院的联合病例报告，发表于2026年Journal of Anesthesia and Translational Medicine。它迫使我们重新审视一个看似老生常谈却始终未能根除的问题：当胶体遭遇过敏，我们是否真正做好了准备？
病例
患者，男性，16岁，身高180cm，体重86kg，无过敏史。因左侧自发性鼻出血伴鼻塞、喷嚏、流涕及左侧头痛就诊。鼻窦CT提示黏膜增厚，符合鼻窦炎诊断。拟于全麻下行鼻窦病变切除术。
入室后常规监测，建立静脉通路。全麻诱导：咪达唑仑+依托咪酯+罗库溴铵+舒芬太尼。2分钟后顺利行气管插管。
11:05，因低血容量开始输注4%琥珀酰明胶血浆代用品（长源雪安，吉林）。11:10，输注仅20ml后，患者SpO2骤降至88%，气道峰压（PIP）飙升至35cmH2O。
麻醉医生迅速做出判断，怀疑胶体过敏，立即停止输注，换用晶体液，经气管导管内给予沙丁胺醇喷雾，并静脉推注肾上腺素0.1mg。然而，情况并未如预期逆转。11:13，血压跌至45/25mmHg，心率升至139bpm，SpO2降至63%。
整个抢救过程历时35分钟，累计使用肾上腺素约2.8mg，输注晶体液1100ml、5%碳酸氢钠500ml。患者带气管导管转入ICU。
入ICU后的多器官风暴
入ICU时：HR 140bpm，BP 118/72mmHg，SpO2 83%（FiO2 100%）。动脉血气：pH 7.31，PaCO2 72 mmHg，PaO2 59 mmHg，HCO3- 36.3 mmol/L，BE+7.2mmol/L，乳酸6.7mmol/L，钾2.4mmol/L。经纤维支气管镜吸痰后氧合改善。
然而，持续乳酸酸中毒及乳酸水平持续攀升迫使临床团队启动连续性肾脏替代治疗（CRRT），并置入主动脉内球囊反搏（IABP）以提供循环支持。心肌损伤标志物显著升高，降钙素原（PCT）升至2.983ng/ml。
一天：炎症风暴初现
患者出现高热（39°C），IL-6高达979.49pg/ml，PCT骤升至52.46ng/ml。S100蛋白0.1µg/L，神经元特异性烯醇化酶（NSE）26.4ng/ml——神经损伤的生化预警信号已经悄然升起。给予甘露醇及抗生素治疗，后续PCT呈下降趋势。
术后第4天，患者成功脱离CRRT、呼吸机和IABP。
相浮现：脑梗死的临床与影像学证据
术后第6天，患者自诉阅读时识别某些词汇困难，穿衣等日常生活活动出现障碍。头颅MRI揭示：左侧小脑半球、左侧额叶及颞枕叶皮层多发小灶性病变，呈T1/T2稍长信号，DWI高信号，ADC值降低——典型的急性/亚急性缺血性改变。脑低灌注所致急性脑梗死的诊断由此确立。
随即启动高压氧治疗，并给予依达拉奉（30mg TID口服）及奥瑞斯坦（4g QD IV）辅助治疗。幸运的是，术后第27天复查头颅MRI显示病灶显著缩小，神经功能缺损明显改善。次日患者出院。
4个月后随访：患者一般状况良好，无残留症状。
图 患者治疗前后头颅MRI对比（A）左侧小脑半球病灶对比；（B）左侧额叶病灶对比
麻案精析的评述
琥珀酰明胶属于明胶类胶体血浆代用品，其制备过程通过对牛胶原蛋白进行琥珀酰化修饰，降低分子量（平均分子量约30 kDa），以降低抗原性并改善胶体渗透压效应。然而，这种化学修饰并不能完全消除明胶的免疫原性。
明胶引发过敏反应的免疫学基础在于：明胶分子中残留的α-Gal（半乳糖-α-1,3-半乳糖）表位，以及明胶蛋白本身的直接IgE介导反应。值得特别关注的是，α-Gal致敏与蜱虫叮咬（如美洲钝眼蜱）密切相关，且具有显著的延迟性过敏特征。而在围术期快速输注的背景下，明胶直接进入静脉系统，绕过了口服耐受机制，IgE介导的即时型超敏反应可在数分钟内爆发。本病例中，从输注开始到症状出现仅5分钟，且仅20 ml即触发。这一时间窗和极低剂量正是IgE介导即时型超敏反应的特征性表现。
在全麻状态下，过敏反应的早期征象往往被掩盖或与其他原因混淆。清醒患者可主诉瘙痒、呼吸困难、濒死感等前驱症状，而全麻患者仅能依赖客观监测指标，而等到血压骤降、气道压力飙升、氧饱和度崩塌时，过敏反应往往已进展至危重阶段。
NAP6（英国第六次国家审计项目）的数据显示，围术期严重过敏反应的死亡率约3.8%，独立危险因素包括延迟识别和肾上腺素给药剂量不足。本病例中，麻醉团队在SpO2下降、PIP升高的第一时间即高度怀疑过敏反应并停止可疑药物，这一快速决策值得肯定。然而，过敏反应的惯性往往超出预期：在首次给予肾上腺素0.1 mg后，BP和SpO2仍持续恶化。这并非治疗失败，而是重度过敏反应中肥大细胞持续脱颗粒、大量炎症介质持续释放的病理生理惯性使然。
精读要点：全麻下识别围术期过敏依赖三项客观指标——突发低血压、不明原因气道压力升高、氧饱和度下降。当三者同时出现时，过敏反应应位列鉴别诊断首位，不应等待皮疹等皮肤体征出现后才启动抢救。
本病例最令人警醒的并发症是：一位16岁无脑血管危险因素的少年，在过敏性休克后6天，被MRI证实的多发性急性脑梗死。这一连锁反应的病理生理机制是多因素的，我们可将其拆解为三个层次。
第一层：血流动力学崩塌。过敏性休克的核心是肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒后释放的大量血管活性介质（组胺、类胰蛋白酶、白三烯、前列腺素D2、血小板活化因子等）造成的急性全身性血管扩张和毛细血管通透性剧增。这一“分布性休克”效应直接导致有效循环血容量锐减、回心血量骤降，脑灌注压随之崩溃。本病例中，血压最低降至45/25mmHg——远低于脑血流自动调节的下限（通常约50-60mmHg MAP），意味着脑血管已丧失自主调节能力，脑血流被动依赖于系统血压。
第二层：氧供-氧耗失衡。支气管痉挛和气道水肿导致严重通气障碍（PIP高达39 cmH2O，SpO2最低63%），造成全身性低氧血症。脑组织在灌注不足和血氧含量下降的双重打击下，神经元代谢储备迅速耗竭。更为致命的是，低灌注和低氧血症之间存在恶性正反馈：脑缺血导致脑水肿，脑水肿又导致颅内压升高，颅内压升高进一步降低脑灌注压。
第三层：炎症-凝血系统的协同打击。过敏反应释放的大量炎症介质不仅作用于血管内皮，还激活凝血级联反应和补体系统。严重过敏反应中内皮细胞活化和微血栓形成是加重组织缺血的独立因素。明胶相关的过敏反应中，这一机制可能更为突出——明胶-抗明胶免疫复合物可直接激活补体经典途径，引发类Arthus反应样血管损伤。
精读要点：过敏休克通向脑梗死的链条是：全身血管扩张→脑灌注压崩塌→低氧血症叠加→炎症-凝血系统激活→微循环障碍→不可逆神经元损伤。即使最终血压恢复，35分钟的严重低灌注窗口期已足以在分水岭区域留下不可逆的缺血损害。
本病例累计使用肾上腺素约2.8mg（分次静脉推注），这是重度过敏性休克的标准且必要的治疗方案。然而，值得深思的是，高剂量肾上腺素在抢救循环的同时，其强烈的α1受体激动效应可能带来脑血管的过度收缩。
在过敏性休克的低心排状态下，高剂量外源性儿茶酚胺可能导致“血管过度收缩”现象——即在已经极度扩张的血管床中，肾上腺素选择性收缩部分血管，导致血流分布异质性加剧。某些分水岭区域（如大脑前-中动脉交界区、小脑上-前下动脉交界区）可能因此陷入“低灌注+血管收缩”叠加的缺血困境。
本病例MRI显示的左侧小脑半球、左侧额叶及颞枕叶皮层多发性小灶——恰好与分水岭梗死的分布特征高度吻合，提示在脑低灌注整体性损伤的基础上，可能存在肾上腺素诱发的局部血管收缩的“最后一击”效应。
然而，必须明确：在过敏性休克中进行性低血压面前，肾上腺素是无可替代的一线药物。上述机制讨论的目的绝不在于质疑肾上腺素的必要性，而是提示：在恢复血压的同时，临床医生需要意识到脑灌注的恢复可能存在滞后或不均匀现象，这为后续神经功能监测和脑保护策略提供了理论基础。
精读要点：肾上腺素是过敏性休克无可替代的抢救药物，但在极度血管扩张-收缩失衡的背景下，分水岭区域可能因血流分布异质性而成为缺血的盲区。抢救成功不等于器官灌注完全恢复。
本病例中，即使给予了1100ml晶体液加500ml碳酸氢钠，早期液体复苏对血压的改善仍然有限。这并非复苏失败，而是重度过敏性休克病理生理的必然体现。
过敏性休克属于典型的分布性休克。其问题不在于血容量的绝对不足，而在于血管张力的丧失。组胺通过激活血管内皮H1受体，触发一氧化氮（NO）大量合成，导致血管平滑肌不可抗拒性松弛。同时，白三烯和前列腺素D2进一步增加毛细血管通透性，血浆成分大量渗漏至组织间隙。在这种状态下，即使输入大量液体，大部分晶体液会迅速渗出至血管外间隙，对维持有效循环血量的贡献有限。
Tacquard等在 Anesthesiology杂志2023年的 的综述中强调：围术期过敏反应的液体复苏应以小剂量联合早期血管活性药物为原则——即初始晶体液500-1000 ml快速输注后，若血压无快速响应，不应无限制追加液体，而应积极使用肾上腺素维持血管张力。
精读要点：过敏性休克不是血容量不足而是血管张力丧失。液体复苏是配角，肾上腺素是主角。过量液体不仅无效，反而可能加重组织水肿（包括脑水肿）。
本病例中，心肌损伤标志物显著升高，需IABP支持循环，提示心肌损伤的严重程度不亚于脑损伤。这一现象的本质可用Kounis综合征（过敏性心绞痛/心肌梗死）来解释：过敏反应释放的炎症介质（组胺、白三烯、类胰蛋白酶）可直接诱发冠状动脉痉挛，同时全身性低血压降低冠脉灌注压，两者叠加导致心肌氧供-氧耗严重失衡。
此外，持续输注的外源性肾上腺素和机体应激状态下释放的内源性儿茶酚胺共同造成心肌儿茶酚胺过载，表现为心肌细胞钙超载、氧化应激和微小心肌坏死。这解释了为何患者需要IABP辅助循环：过敏性心肌顿抑合并儿茶酚胺性心肌损伤。
精读要点：严重围术期过敏可同时造成过敏性心肌损伤和儿茶酚胺性心肌损伤，两者的叠加效应在临床上可能被低估。术后心肌标志物监测应作为严重过敏事件后常规随访的一部分。
本病例的一个明确不足是：事件发生后8小时内未测定血清类胰蛋白酶（tryptase）。作为肥大细胞脱颗粒最特异的标志物，类胰蛋白酶在过敏反应发生后15分钟至3小时达到峰值，半衰期约2小时。英国NAP6和欧美各指南均将“事件发生后1-4小时血清类胰蛋白酶显著升高”作为确认围术期过敏反应的核心实验室标准。
本病例中，诊断主要依赖临床表现（心血管+呼吸+皮肤三联征）、与琥珀酰明胶输注的明确时间关联性，以及术后系统性炎症反应（高热、IL-6和PCT急剧升高）的支持。虽然这些证据综合起来足以确立高度疑似围术期过敏性休克的临床诊断，但类胰蛋白酶的缺失使得这一诊断缺乏金标准级别的实验室背书。这也提醒我们：在围术期疑似过敏事件发生后，及时采集血液标本（事件发生后1小时、4小时及24小时基线）是每位麻醉医生都应养成的职业习惯。
精读要点：血清类胰蛋白酶是围术期过敏反应的金标准实验室证据。事件发生后1小时内、4小时和24小时基线的三时间点采样是最佳实践。错过这个窗口，诊断将永远停留在临床推测层面。
琥珀酰明胶是麻醉医生根据临床指征合理选择并正确使用的药物，但本次事件的全链条仍然暴露出多个层面的系统性问题。我们借鉴Patel四层模型的分析框架（Br J Anaesth 2023;130:e435-40），构建适用于围术期药物过敏反应的系统安全分析：
这个病例促使我们反思一个更深层的问题：围术期胶体溶液的“收益-风险”天平是否正在倾斜？在越来越多的证据面前，例如NAP6数据显示胶体是围术期过敏反应中占比最高的单一药物类别之一（约4%），而晶体液在大多数临床场景下可以达到等效的容量复苏效果，我们是否仍然需要对每一位低血容量患者常规启动胶体输注？
琥珀酰明胶在日本、欧洲等地的使用仍在继续，但在美国和英国，其市场份额已因过敏风险而大幅缩减。Farooque等（2019）对静脉明胶溶液过敏反应的病例系列分析明确指出：明胶过敏反应常表现为重度甚至致死性。而Molina-Molina等（2020）报告的尸检证实的致死性明胶过敏性休克案例，更令人不寒而栗。
在一个晶体液和血管活性药物足以应对绝大多数围术期容量管理需求的时代，是否值得为一个可能更快更持久的胶体渗透压效应，承担一个概率虽低但一旦发生就可能不可逆转的过敏风险？
原始文献：
Li M, Han Y, Wang J. Acute cerebral infarction caused by severe anaphylactic shock: A case report. Journal of Anesthesia and Translational Medicine. 2026;5:1-4. DOI: 10.1016/j.jatmed.2026.03.001
Farooque S, Kenny M, Marshall SD. Anaphylaxis to intravenous gelatin-based solutions: a case series examining clinical features and severity. Anaesthesia. 2019;74(2):174-179.
Tacquard C, Iba T, Levy JH. Perioperative anaphylaxis. Anesthesiology. 2023;138(1):100-110. 、Harper NJN, Cook TM, Garcez T, et al. Anaesthesia, surgery, and life-threatening allergic reactions: epidemiology and clinical features of perioperative anaphylaxis in the 6th National Audit Project (NAP6). Br J Anaesth. 2018;121(1):159-171.
Serrier J, Khoy K, Ollivier Y, et al. Recurrent anaphylaxis to a gelatin-based colloid plasma substitute and to cetuximab following sensitisation to galactose-alpha-1,3-galactose. Br J Anaesth. 2021;126(6):e200-e202.
Brown SG. Clinical features and severity grading of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. 2004;114(2):371-376.
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