撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
随着年龄增长，皮肤逐渐丧失部分再生能力、伤口愈合能力以及对外界环境形成有效屏障的功能。导致这种功能衰退的原因之一是皮肤中持续存在的低水平、年龄相关慢性炎症，但维持这种反应在皮肤细胞中持续活跃的机制，目前目前尚不明确。
2026 年 8 月 19 日，巴塞罗那科学技术研究院的研究人员在 Nature 子刊Nature Aging上发表了题为：Noncircadian BMAL1–YAP activity amplifies persistent inflammation in aged epidermis 的研究论文。
该研究揭示了衰老皮肤中持续存在慢性炎症的分子机制——在衰老过程中，BMAL1和YAP蛋白质会改变彼此之间的相互作用方式，从而增强皮肤表皮中炎症相关基因活性。
BMAL1是昼夜节律时钟（生物钟）的一部分，负责协调人体内一天之中的多种生理过程。而YAP则帮助细胞适应环境中的物理变化。
在这项最新研究中，研究团队发现，BMAL1和YAP这两种蛋白质在在表皮中的协同作用与独立于昼夜节律。在成年皮肤中，这种协同作用有助于维持皮肤细胞的身份特征和正常功能。随着年龄增长，皮肤硬度的变化以及炎症信号的增加，会导致这两种蛋白质聚集在调控炎症基因的 DNA 区域，并增强其活性。
这一发现延续了该团队在 2023 年发表的研究，他们确定了IL-17是皮肤衰老过程中的关键炎症信号。在小鼠模型中，短暂阻断 IL-17 可减轻持续性炎症，并延缓与皮肤衰老相关的部分特征。
在这项新研究中，研究团队进一步揭示了当表皮细胞接收到源自真皮层（皮肤深层）免疫细胞信号时，细胞内部会发生什么。实验结果显示，IL-17 有助于激活 YAP 蛋白，在老年小鼠中阻断 IL-17 后，YAP 相关活性以及所研究的炎症基因表达也随之下降。
研究团队表示，2023 年的研究确定了 IL-17 是皮肤衰老中的一个关键信号，而现在这项研究发现了表皮细胞如何响应 IL-17 信号并放大炎症反应。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s43587-026-01192-1
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