ESC 2026 重磅指南解读丨复旦中山医院丁小强、谢烨卿教授：2026 ESC/ERA 心血管疾病与慢性肾脏病管理指南|丁小强|中山医院|复旦|心血管疾病|慢性肾脏病|最危险信号|治疗|糖尿病|谢烨卿

2026年欧洲心脏病学会（ESC）联合欧洲肾脏协会（ERA）首次发布专门针对心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）与慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）共病管理的临床指南。该指南以“STAMP on CKD”为核心框架，强调在所有CVD患者中联合检测估算肾小球滤过率（eGFR）和尿白蛋白/肌酐比值（uACR），通过CKD分期及肾衰竭风险方程（Kidney Failure Risk Equation，KFRE）实现风险分层，并尽早应用兼具心肾保护作用的治疗。指南的重要转变在于：不再将血肌酐升高简单等同于肾实质损伤，不主张因担心急性肾损伤而延误必要的心血管检查或治疗，并强调通过容量、血流动力学、电解质及药物的动态评估维持循证治疗。从肾内科角度看，该指南将推动心肾共病管理由单一指标监测转向以长期结局为导向的双器官协同管理，但在晚期CKD、透析及肾移植人群中仍缺乏重要的RCT证据。

关键词：慢性肾脏病，心血管疾病，心肾共病管理，白蛋白尿，心力衰竭。急性肾损伤，肾脏替代治疗

一

从“CVD合并CKD”到“心肾共病”

CKD不仅是CVD的合并症，更是直接影响心力衰竭、冠心病、心律失常、卒中和心源性猝死的发生、治疗安全性及预后。同时，新发CVD，尤其是心力衰竭，可显著导致急性肾损伤。大规模队列研究显示，新发心力衰竭后短期进入肾脏替代治疗的风险明显升高，提示心血管事件本身就是CKD进展的重要因素。

因此，2026ESC/ERA指南首次提出“STAMP on CKD”框架：S（Screen）：筛查CKD；T（Triage and stage）：风险分层并明确CKD分期；A（Address CKD risk）：干预肾脏和心血管风险；M（Modify CVD management）：根据肾功能优化CVD管理；P（Plan health services）：建立跨学科医疗服务体系。可见，ESC指南强调，肾内科的核心意义不是增加一次会诊，而是把肾脏风险评估嵌入心血管疾病诊疗全流程。

二

CKD筛查必须同时包括eGFR和uACR

指南推荐所有CVD患者均接受eGFR和白蛋白尿筛查（Ⅰ类推荐，C级证据），这是最值得强调的改变。临床上仅检测血肌酐或eGFR，会导致早期CKD系的统性漏诊，尤其是糖尿病、高血压、肥胖及心力衰竭患者。白蛋白尿的出现常早于eGFR下降，同时反映肾小球高滤过、内皮功能障碍及全身血管损伤，既是肾脏危险标志，也是独立的心血管危险标志。

CKD诊断应满足以下条件之一持续至少3个月：eGFR＜60 mL/min/1.73 m²； uACR≥3 mg/mmol（30 mg/g）；存在其他肾脏结构或功能异常。对于新发现且无法解释的eGFR下降或白蛋白尿升高，应在数天至数周内复查，以区分AKI、或CKD；不能根据单次异常结果直接确诊CKD。对所有新诊断CKD患者，还应结合尿沉渣、血尿、自身抗体、免疫固定电泳、肿瘤标志物、免疫球蛋白、补体、肾脏超声及全身性疾病等表现判断病因，避免将所有肾功能异常简单归因于高血压、糖尿病或心肾综合征等。

肌肉量明显减少或增加、截肢、恶病质以及使用影响肌酐肾小管分泌的药物时，肌酐可能不能准确反映GFR。此时应考虑检测胱抑素C并采用肌酐–胱抑素C联合公式（Ⅱa类推荐，A级证据）。药物剂量调整时应注意：对于极端体型患者，在使用治疗窗较窄且主要经肾脏清除的药物时，需将其换算为未标化的GFR（mL/min）作为剂量调整依据。

三

从CKD分期进一步走向KFRE风险预测，注意肾内科转诊

传统CKD分期反映的是人群相对风险，却不能回答患者何时可能进入肾衰竭。指南推荐在CKD G3～G5期患者中应用KFRE评估（Ⅰ类推荐，A级证据）。KFRE结合年龄、性别、eGFR和uACR，可估算2年或5年接受肾脏替代治疗（KRT）的肾衰竭风险。

该指南进一步提出，5年KFRE风险超过3%～5%，eGFR＜30 mL/min/1.73m²，uACR≥70 mg/mmol，uACR≥30 mg/mmol同时合并血尿，明显或快速进展的白蛋白尿，严重电解质、酸碱或CKD相关代谢异常，疑似肾小球疾病或可能需要肾脏替代治疗建议肾内科转诊。

需要指出的是，KFRE主要用于预测需要接受肾脏替代治疗的肾衰竭风险，而不能代替病因诊断。尿沉渣异常、eGFR短期快速进展或疑似系统性疾病，即使KFRE暂时不高，也不能延迟肾内科转诊。

四

心肾保护治疗应尽早启动

指南将RASi（ACEI/ARB）、SGLT2抑制剂及他汀类药物视为多数CKD患者的基础治疗；对合并2型糖尿病和白蛋白尿的患者，可进一步应用非甾体类MRA非奈列酮和GLP-1受体激动剂。

1. ACEI或ARB仍是基础

最大耐受剂量ACEI或ARB被推荐用于CKD患者，以降低血压、延缓CKD进展并减少心血管事件（Ⅰ类推荐，A级证据），但不推荐ACEI与ARB联合使用，因为可能出现AKI或严重高钾血症，其风险超过潜在获益。

2. SGLT2抑制剂的定位已超越降糖

EMPA-KIDNEY和DAPA-CKD等研究证实，SGLT2抑制剂能够降低CKD进展和心力衰竭事件，其获益并不依赖降糖作用。2026ESC指南推荐下列情况可考虑启用SGLT2i：2型糖尿病合并CKD且eGFR≥20 mL/min/1.73m²者，不受血糖控制水平限制；非糖尿病CKD患者，eGFR≥20 mL/min/1.73m²且uACR≥200mg/g时；非糖尿病、eGFR 20-44且uACR＜200mg/g者也应考虑应用。治疗开始后，即使eGFR降至20 mL/min/1.73 m²以下，通常也可继续至需要肾脏替代治疗时再重新评估。

3.非奈列酮与司美格鲁肽进一步完善治疗组合

对于2型糖尿病、eGFR≥25 mL/min/1.73 m²且uACR≥30 mg/g的CKD患者，指南推荐使用非奈列酮（Ⅰ类推荐，A级证据）。FIDELIO-DKD和FIGARO-DKD证实其能够降低肾脏及心血管事件，但试验入组时血钾要求严格。临床工作中应注意启动或调整用药治疗时的血钾水平，并建立起规范的血钾监测和处理路径。

FLOW研究进一步证实，每周皮下注射司美格鲁肽1.0 mg能够降低2型糖尿病合并CKD患者的肾脏复合终点和主要心血管事件。但需要注意的是，是否将这一结果外推至所有GLP-1受体激动剂、非糖尿病CKD或肾移植患者还需要之后的临床研究进一步证实。

五

正确理解药物治疗后的eGFR波动

该指南最具临床纠偏意义的观点之一，是区分“肾脏血流动力学改变”与“肾实质损伤”。ACEI/ARB、ARNI、MRA及SGLT2抑制剂均可在治疗初期引起eGFR下降。eGFR＜30%的早期下降在可接受的范围，反映肾小球内高压得以纠正，而不是肾实质性损伤。仅因单次肌酐升高即贸然停药，可能使患者失去长期心肾保护获益。

因此，在启动或调整ACEI/ARB、ARNI、MRA及SGLT2i药物时，需注意eGFR变化的幅度及持续时间，并评估是否合并以下状态：①容量不足或过度利尿；②低血压、低心排血量；③感染，尤其是尿路感染；④使用NSAIDs及其他肾毒性药物；⑤尿路梗阻或肾动脉狭窄；⑥高钾血症和酸中毒。

ACEI/ARB和MRA启用或调整后，应在1～4周复查肌酐、eGFR和血钾。单纯启用SGLT2抑制剂或GLP-1受体激动剂通常不需要额外增加肾功能检测频率，除非存在容量不足、低血压或AKI高风险。血钾5.5～6.0 mmol/L时，如不合并致命性心电图改变，应首先限钾饮食、纠正酸中毒、降低血糖和改善容量等可逆因素，并考虑新型钾结合剂，而不是直接永久停用RAAS抑制剂。血钾≥6.0 mmol/L时可暂时停药，但控制血钾后应积极重新启用。严重高钾血症合并少尿或重度肾功能下降时，必要时应及时启动透析治疗。

六

急性心力衰竭容量管理的核心目标是最大程度减轻淤血并维持器官灌注，而不是单纯“保护肌酐”

心力衰竭合并CKD患者常因利尿反应下降而需要更高剂量袢利尿剂。指南建议采用尿量及尿钠评估早期利尿反应：静脉利尿后2小时尿钠＜70mmol/L，或6小时尿量＜100～150mL/h，提示利尿反应不足，应增加袢利尿剂剂量或采用联合利尿策略。

对失代偿性心力衰竭合并CKD患者，可考虑如下药物治疗方案：①eGFR＞20 mL/min/1.73m²时，住院早期启动SGLT2抑制剂；②慢性使用袢利尿剂且eGFR≥20 mL/min/1.73m²者，可考虑加用乙酰唑胺；③袢利尿剂反应不充分时，可联合噻嗪类利尿剂实施序贯治疗，以增强利钠和利尿效应，但也容易导致电解质紊乱和高尿酸血症；④最大药物治疗及血流动力学优化后仍存在难治性容量负荷或严重代谢异常时，可考虑超滤或透析。

指南明确指出：患者仍存在淤血、利尿反应良好且未接受维持性肾脏替代治疗时，即使肌酐升高幅度达到约50%，仍可考虑继续利尿治疗（Ⅰ类推荐，C级证据）。但这一界值不能脱离临床背景而机械使用。若同时出现低血压、低灌注、进行性少尿、高钾血症、酸中毒或尿沉渣提示实质性损伤，应重新评估是否存在真正的AKI。

可见，失代偿性心力衰竭中的首要问题不是“肌酐是否升高”，而是判断患者是否仍有淤血？利尿是否有效？组织灌注是否充分？以及肌酐升高属于血流动力学改变还是肾实质损伤？

七

造影相关AKI：防范肾脏风险，但需避免因过度顾虑而延误必要诊疗

指南强调，严重且持久的造影剂直接相关肾损害相对少见，不能因担心AKI而延误有明确指征的冠状动脉造影、PCI或其他血管介入治疗（Ⅰ类推荐，C级证据）。

eGFR＜30 mL/min/1.73m²且未接受透析的患者，应采用等渗或低渗造影剂（Ⅰ类推荐，A级证据）。围术期静脉补液仅为Ⅱb类推荐：由于其可能诱发肺水肿，需根据心力衰竭、容量状态和左室功能个体化实施。所有患者均应避免脱水和血流动力学不稳定，并暂停可替代的肾毒性药物。指南明确暂不推荐为预防造影相关AKI而实施预防性血液透析（Ⅲ类推荐，B级证据）。

八

透析与移植人群仍是循证薄弱区

PIVOTAL研究提示，维持性血液透析患者采用积极静脉铁策略，在铁蛋白不超过700μg/L且转铁蛋白饱和度低于40%时，有助于降低心血管事件并减少ESA用量（Ⅰ类推荐，B级证据）。ACHIEVE等研究却证实常规使用甾体类MRA并不能改善透析患者心血管结局，且增加严重高钾血症风险，因此指南不推荐常规使用MRA（Ⅲ类推荐，A级证据）。提示透析患者的药物获益与风险并不能简单由非透析CKD人群外推。

肾移植候选者的冠心病筛查应采取风险分层策略。对于阻塞性冠心病可能性较低且无症状的候选者，不推荐常规进行高级心血管影像检查，以减少不必要的侵入性操作、相关并发症及移植等待延误；高风险无症状患者可考虑心肌灌注成像或冠状动脉CT血管成像，而冠状动脉造影不宜作为所有无症状候选者的一线筛查手段。

肾移植受者应用SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂目前仅获Ⅱb类、C级推荐，反映出相关证据主要来自非移植人群，移植受者专门研究仍明显不足。临床决策应综合评估移植物功能、容量状态、感染风险及其与免疫抑制剂的潜在相互作用，并加强个体化监测。

总之，透析及肾移植患者心血管并发症负担沉重，但针对该人群的高质量循证证据仍较匮乏，且现有研究结论的外推受限，亟待开展以心血管事件、患者生存及移植物结局为终点的RCT研究

九

对临床实践的启示与指南局限

该指南最重要的临床价值，在于纠正心肾共病管理中长期存在的三种认知偏差：①重肌酐、轻白蛋白尿：仅依据血肌酐或eGFR评估肾脏风险，导致漏诊早期CKD，低估心肾风险，并错失SGLT2抑制剂、非奈利酮等循证治疗机会。②把所有血肌酐升高都视为肾损伤：RAAS抑制剂、SGLT2抑制剂和利尿剂治疗早期轻度、可预期的血肌酐升高并不必然意味着肾损伤；错误的判断可能导致RAAS抑制剂、SGLT2抑制剂或利尿剂减量、停用，造成指南导向治疗不足、容量过负荷及心血管风险增加。③以预防AKI为由延误必要的心血管治疗：真正合理的肾脏保护是建立在风险评估、造影剂减量、容量管理与血流动力学优化之上的，而不是回避有明确获益的检查和干预。

必须说明的是，指南中的部分Ⅰ类推荐仍建立在C级证据上，尤其是全面筛查、监测频率、药物治疗中肌酐升高的处理及多学科协作模式；以及指南中涉及的eGFR和uACR界值多来源于随机试验入组标准。晚期CKD、透析、肾移植以及多重共病患者仍缺乏高质量RCT循证证据。因此，该指南不应被视为围绕固定阈值执行的操作清单，而应作为整合肾脏与心血管风险、支持个体化临床决策的管理框架。

2026 ESC/ERA指南推动心肾共病管理从“被动避免肾损伤”转向“主动改善长期心肾结局”。肾内科的职责不应局限于应对血肌酐升高、高钾血症或启动肾脏替代治疗，而应前移至CKD早期识别、风险分层、心肾保护药物优化、容量与血流动力学管理以及围介入期的共同决策。真正的肾脏保护并非避免所有短期eGFR波动，而是在识别并排除实质性AKI的基础上，尽可能维持能够改善长期心肾结局的循证治疗。