近期，随着甲型流感（甲流）等呼吸道传染病的高发，许多患者经历了一个典型的病程：高烧退了，抗原转阴了，全身酸痛也缓解了，唯独咳嗽迟迟不好。
这种咳嗽往往表现为阵发性的干咳，夜间或晨起加重，尤其是在吸入冷空气、接触油烟或说话过多时，会诱发剧烈的咳嗽冲动，甚至导致恶心干呕。面对这种情况，许多人的第一反应是认为体内还有“炎症”或感染未清，于是自行服用头孢菌素、阿莫西林等抗生素。
这是一个普遍的误区。针对甲流或其他病毒感染后的顽固性干咳，盲目使用抗生素不仅无效，反而可能引发布局菌群失调。因为这种咳嗽的本质，通常不再是病原体复制，而是呼吸道黏膜受损后引发的“气道高敏反应”。
一、并非所有“炎症”都是细菌感染
甲流病毒具有很强的细胞破坏性。病毒在复制过程中，会直接导致呼吸道黏膜表面的柱状上皮细胞变性、坏死和脱落。
呼吸道黏膜上皮是气道的第一道物理防线。在这层屏障之下，分布着丰富的感觉神经末梢（主要是C纤维）。在健康状态下，完整的上皮细胞层覆盖在这些神经末梢之上，使其免受外界刺激。
然而，在甲流感染后，由于上皮层的广泛脱落，下方的感觉神经末梢直接暴露在气道腔内。此时，任何微小的物理或化学刺激（如冷空气、粉尘、异味），都会直接接触并刺激这些神经末梢，产生瘙痒感和强烈的咳嗽反射。
二、TRP通道：咳嗽背后的分子机制
除了物理屏障的缺失，神经系统本身的敏感度改变也是关键原因。研究发现，甲流病毒感染会诱导气道感觉神经上的瞬时受体电位通道（TRP通道）表达增加，特别是TRPA1和TRPV1通道。
这些通道是气道的“传感器”，主要负责感知温度变化和化学刺激。在病毒感染后，这些通道处于高度活跃的敏化状态。原本正常呼吸时的气流温度、微量的刺激性气体，在敏化状态下都会被TRP通道识别为伤害性刺激，进而向中枢神经系统发送信号，引发保护性的咳嗽反射。
这种由神经末梢释放神经肽（如P物质）导致的局部炎症反应，被称为“神经源性炎症”。这与细菌感染引起的化脓性炎症截然不同。抗生素的作用靶点是细菌，对于受损的黏膜修复和神经高敏状态没有任何治疗作用。
三、科学应对：修复与防护优于“消炎”
针对甲流后的这种气道高敏状态，治疗的核心策略应当是减轻气道刺激、促进黏膜修复，而非杀菌。
佩戴口罩是缓解气道高敏最直接有效的手段。口罩不仅能阻挡颗粒物，更重要的是能在一个局部空间内维持空气的温度和湿度，避免冷空气直接冲击敏化的TRP通道。此外，保持室内合适的湿度（40%～60%）也有助于减轻气道粘膜的干燥不适。
对于无痰的剧烈干咳，应在医生指导下使用中枢性镇咳药（如右美沙芬）或外周性镇咳药（如那可丁），以抑制咳嗽反射弧的兴奋性。如果咳嗽伴有少量白痰，可以使用乙酰半胱氨酸等药物促进排痰。权威指南建议，对于感染后咳嗽，抗生素仅在合并细菌感染（如出现黄脓痰、血象升高等指征）时才需使用。
呼吸道黏膜上皮的再生和神经修复需要时间，通常为3至8周。这类咳嗽属于自限性疾病，随着黏膜的修复会逐渐缓解。但需要警惕的是，如果咳嗽持续超过8周，或者伴有呼吸困难、胸痛、咯血等症状，则可能涉及咳嗽变异性哮喘、鼻后滴流综合征或继发性肺炎，应及时前往医院进行胸部CT或肺功能检查，以免延误病情。
总结而言，甲流后的干咳更多是身体修复过程中的一种过度防御反应。给气道一点恢复的时间，避免滥用抗生素，才是科学的应对之道。
内容来自：康迅网
文章来源：科普中国
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