打开网易新闻 查看精彩图片
打开网易新闻 查看精彩图片
美国弗吉尼亚大学免疫学研究中心和综合癌症中心的科学家发表最新研究报告显示，重症呼吸道病毒性肺炎（包括新冠感染和流感重症患者）可能通过“消退”肺内免疫微环境，显著促进后续肺癌发生率或进展。这也是为什么不少人担心“新冠肺炎”后会遗留下来长期健康风险。
在多个肺癌模型中，既往严重病毒性结核可以加速肿瘤生长及影响生存率。研究人员观察到肺内性粒细胞、巨噬等先天免疫细胞发生表观遗传和缺血重编程，形成了肿瘤中性粒细胞的免疫染色微环境，其缺血特征与人类肺腺癌密切相关。同时，肺上细胞皮亦出现可促进肿瘤易感性的持续性与修复异常改变。
在这部分特殊患者人群中，目前对新冠重症住院患者进行了回顾性分析，发现住院治疗与后续肺癌风险约1.24倍升高相关性。这一关联性在调整长期吸烟及治疗指数后仍存在。庆幸的是，在轻症新冠感染者人群中未见类似风险增加，提示疾病严重程度是关键分层因素。
该研究同时也提示新冠疫苗具有潜在的间接保护效应，即通过预防或减轻重症肺炎，疫苗可能避免上述促进肿瘤性免疫重编程过程。
在临床上，研究人员建议将“重症病毒性肺感染病史”纳入肺癌中长期风险评估框架，尤其是糖尿病吸烟者或其他高危因素的新冠感染重症患者，可考虑在低剂量CT检测基础上，加强频率或延长监测时间窗口期。
未来，针对新冠感染后肺部免疫微异常的干预（如终止异常中性粒细胞或相关炎症），亦可能成为预防既往肺结核和新冠感染重症相关肺癌的新方向。
打开网易新闻 查看精彩图片
北京时间3月14日周六上午9点在线长寿诊所讲座
打开网易新闻 查看精彩图片
关注我们，获取生物医学前沿最新资讯
热门跟贴