你有没有想过，一支发明了近一个世纪的老疫苗，有朝一日竟然会跟糖尿病扯上关系？最近，在美国新奥尔良举行的美国糖尿病协会年会上，研究者公布了两项新的临床试验结果——重复接种一种古老的结核病疫苗，似乎可以减少1型糖尿病患者的胰岛素用量。这个听起来像“药神下凡”的情节，其实背后是一段持续多年、争议不断的科学探索。而这次的新数据，总算让“老疫苗治新病”这个想法，多了一些谨慎的底气。
故事的主角是一种名叫卡介苗（BCG）的疫苗。它的全称是“卡介苗”，诞生于近一个世纪前，最初是为了对抗结核病而研发的。疫苗里装着的，是经过减毒的牛分枝杆菌——也就是那个导致牛和人结核病的原始病菌的近亲，只不过它已经被改造得基本丧失了致病能力。打一针BCG进去，免疫系统就会像接到“通缉令”一样，对结核杆菌产生戒备，以后再碰到真家伙就能迅速反应。这种训练免疫系统的方式，让它至今仍是全球使用最广泛的疫苗之一。更有意思的是，BCG后来还被发现能直接刺激免疫系统攻击膀胱里的癌细胞，于是它光明正大地多了一个身份：一种被批准用于治疗膀胱癌的免疫疗法药物。正是这种“又能防传染病、又能抗癌”的多面手属性，让一些科学家开始琢磨：既然它能调节免疫反应，那有没有可能，对同样是免疫系统出乱子的1型糖尿病，也起点作用呢？
提出这个大胆想法，并真的年复一年做下去的人，是美国麻省总医院的丹妮丝·福斯特曼（Denise Faustman）医生。不过，她的这条路走得一点都不顺。早在十多年前，当福斯特曼最早提出BCG可能帮助1型糖尿病患者时，学术界就炸了锅。批评者认为，她的早期研究在实验设计、数据解读上存在瑕疵，更重要的是，她传递出的信号似乎是在暗示：也许有一天能“治愈”长期1型糖尿病。这是一种让人既兴奋又紧张的说法——因为对大多数病程很长、体内几乎已经不剩什么胰岛素生成细胞的患者来说，“治愈”这个词轻则像是画饼充饥，重则可能误导患者放弃现有的规范治疗。于是，福斯特曼成了糖尿病研究圈里一个带着“争议”标签的名字。
然而争议归争议，科学研究终究要靠数据说话。在2026年6月5日的美国糖尿病协会年会上，福斯特曼和她的同事们站上讲台，一口气摆出了两项全新临床试验的结果。这两项试验都是在1型糖尿病患者身上进行的，一组是相对晚发的患者，另一组则是较为典型的青少年起病患者。他们给这些患者多次注射了BCG疫苗，然后持续监测他们的血糖变化、胰岛素用量以及一些代谢指标。
先说最核心的发现：无论是晚发型还是青少年起病型1型糖尿病患者，在多次接种BCG之后，他们对胰岛素的需求量都出现了下降。换句话说，每天需要打的胰岛素单位数变少了。但这并不代表他们的糖尿病被“治好”了——他们依然需要注射胰岛素，只不过剂量有了减少，血糖控制也变得更容易了一些。也就是说，BCG在这里扮演的，更像是一个“减负助手”的角色，而不是“根治妙药”。
为什么会出现这种效果？研究人员推测，关键在于BCG可能降低了患者的“胰岛素抵抗”。提到胰岛素抵抗，很多人会先想到2型糖尿病，但实际上，1型糖尿病患者同样可能出现身体对胰岛素不那么敏感的情况。胰岛素就像一把钥匙，负责打开细胞大门，让血液里的葡萄糖进去被利用。当出现胰岛素抵抗时，这把“钥匙”变得不好使了，即便体内有一定量的胰岛素，细胞也不肯痛快“开门”，于是血糖下不来，患者就不得不打更多的胰岛素来强行完成这项工作。而BCG疫苗可能通过对免疫系统的某种重新校准，让细胞对胰岛素变得更敏感，这样每单位胰岛素能办成的事就更多，自然就不需要原来那么大的剂量了。当然，这只是基于现有证据的一个合理推测，确切机制还有待更多研究去厘清。
来自纽约大学朗格尼医学中心的内分泌学家吉莉安·戈达德（Gillian Goddard）虽然没有参与这两项试验，但她在给Live Science的一封邮件中评价说：“这些新数据显示，BCG可能减少晚发型和青少年起病型1型糖尿病患者的胰岛素抵抗，并降低他们所需的胰岛素量。”她谨慎地补充道，这些都是2期临床试验，所以在真正弄清楚BCG对1型糖尿病的全部益处之前，还需要更大规模、更长时间的后续研究来验证。不过，她并没有回避这种可能性：“它或许能成为我们改善1型糖尿病患者生活质量的另一个工具。”一个“工具”——这个词用得克制又精准，既没有夸张，也没有否定初步发现的潜力。
当然，并非所有人都这么乐观。还有一些专家对福斯特曼团队的这项研究持更强烈的怀疑态度。内分泌学家约翰·布斯（John Buse）就是其中的代表，他一直对BCG在糖尿病领域的应用前景持保留意见，认为过去的争议和某些研究执行中的问题，使得这些新数据也需要被格外审慎地看待。科学界的分歧，恰恰反映了这件事本身的复杂性。
如果我们把视野拉回到1型糖尿病本身，就不难理解为什么一个“并不能治愈”的发现，依旧让不少人觉得值得继续跟下去。1型糖尿病是一种自身免疫病：不知什么原因，身体自己的免疫系统突然调转枪口，攻击并摧毁了胰腺里负责制造胰岛素的β细胞。在美国，大约有200万人受这种疾病的困扰。他们每天的生活，是一场必须精打细算的平衡游戏——饭前要计算碳水，扎手指测血糖，然后小心地算好这顿饭需要补多少单位的胰岛素。胰岛素打多了，血糖会跌到危险水平，轻则心慌手抖，重则抽搐甚至昏迷；打少了，血糖长期偏高，就像让血管、心脏、肾脏、眼睛和神经一直泡在糖水里，日积月累造成不可逆的损伤。对很多刚刚确诊的人来说，他们体内还残留着一部分能够生产胰岛素的β细胞，如果在这个阶段能保护这些残存的细胞不被免疫系统彻底清除，就能让病情进展得慢一点，控糖的难度低一些。然而，那些病程长达十年甚至更久的患者，体内的胰岛素生成细胞几乎已经凋亡殆尽，要想让他们完全摆脱胰岛素，光靠阻断免疫攻击还不够，还得让这些死去的β细胞再生回来——这几乎是再生医学里最难啃的骨头之一。
福斯特曼团队这次公布的结果，并没有显示出BCG能让任何一位患者彻底停用胰岛素，也就是说，离“再生β细胞”或者“逆转疾病”还非常遥远。但如果它确实能减轻胰岛素抵抗、让血糖更平稳，那么对那些每天挣扎在低血糖和高血糖恐惧里的患者来说，就是实实在在的改善。更何况，BCG是一种上市已久、安全性数据相对充分的疫苗，全球公共卫生体系中就有现成的供应链，如果真的证实有效，这种治疗成本或许并不会高不可攀。
从研究阶段来看，2期临床试验主要任务是初步考察一种疗法在特定人群中的有效性和安全性，样本量通常不大，结论也只能作为下一步的出发点。现在就说“BCG能治疗糖尿病”还为时尚早，更确切的说法是：
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