无论你是想了解最新抗衰黑科技，还是想知道日常抗衰小技巧；不管你是被抗衰理论搞得一头雾水，还是在找适合自己的抗衰方案......
今日衰老科学研究
No.1
Scientific Reports
[IF:4.9]
https://www.nature.com/articles/s41598-026-68622-3
美国华盛顿大学医学院的Gerald Yu Liao, Warren Ladiges等人以家蟋蟀（Acheta domesticus）为衰老模型，比较雷帕霉素、阿卡波糖和苯丁酸短期干预效果。结果显示，雷帕霉素在两周内可较全面地维持嗅觉辨别、运动能力和生存，并使雄性运动表现接近幼年水平；苯丁酸和阿卡波糖仅改善部分行为指标，其中阿卡波糖还降低雌性生存。研究支持家蟋蟀作为可规模化筛选老年保护药物的模型，并提示短期雷帕霉素具有较一致的健康寿命获益。
No.2
Science
[IF:47.3]
https://www.science.org/doi/10.1126/science.aed6452
英国伦敦国王学院的Julia S. El-Sayed Moustafa，Kerrin S. Small等人对335名双胞胎女性开展最长8年的纵向多组学追踪，发现5061个基因和181种代谢物随时间发生变化，但个体轨迹常与总体趋势不同。分子变化具有明显细胞类型特异性，并受到遗传背景、昼夜节律、季节及PFAS等环境暴露影响。跨组学分析还发现与衰老、BMI和2型糖尿病相关的共同分子网络，表明人类衰老是高度动态且个体化的过程，为精准评估健康衰老和早期疾病风险提供了依据。
No.3
Nature
[IF:56.1]
https://www.nature.com/articles/s41586-026-10932-7#Sec9
美国加州大学伯克利分校的Juan M. Vazquez，Peter H. Sudmant等人通过构建8种鼠耳蝠（Myotis）的近完整基因组并结合原代细胞实验，发现其长寿、抗癌和抗病毒适应可能相互关联。鼠耳蝠对DNA病毒主要表现为病毒互作蛋白的正向选择，而对RNA病毒则更多通过基因拷贝数变化适应；关键免疫因子PKR存在跨物种保留的古老拷贝数多态性。长寿种还富集癌症和DNA损伤应答相关选择信号，提示抗病毒免疫适应可能通过多效性同时促进细胞稳态、癌症抵抗和长寿。
No.4
Cell Metabolism
[IF:37]
https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(26)00334-7
华中科技大学的Yifeng Xiao，Jie Cheng等人发现，衰老会抑制肝脏BDH1依赖的β-羟基丁酸（3HB）合成，导致CD8⁺ T细胞摄取3HB减少并出现耗竭，从而削弱抗病毒和抗肿瘤免疫。机制上，3HB可通过蛋白β-羟基丁酰化作用修饰PRKAR1B，进而抑制CREM介导的耗竭相关基因转录；补充3HB可逆转老年环境中的CD8⁺ T细胞功能障碍，并增强CAR-T细胞抗肿瘤效果。研究揭示了“肝脏3HB–CREM”轴在免疫衰老中的关键作用，并提示3HB具有改善老年免疫治疗效果的潜力。
No.5
Aging Cell
[IF:7.7]
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70698
德国汉诺威医学院的Martin Jaros, Anette Melk等人发现，衰老肾脏中，p16Ink4a⁺衰老肾小管细胞周围会形成局部“炎症性衰老”微环境，免疫细胞尤其是巨噬细胞明显聚集；这种变化与p16Ink4a负荷的关系比单纯年龄更密切。空间转录组进一步显示，这些区域富集炎症、巨噬细胞及修复失败相关程序。无论药物性还是遗传性清除衰老细胞，均可减少免疫细胞浸润，但残余巨噬细胞仍偏向聚集在残余衰老小管附近，提示该局部微环境具有持续性，也可能成为肾脏抗衰老干预靶点。
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