近日福建医科大学郑春福教授在《 Frontiers in Immunology 》杂志上发表了题为“ The roles of adipose tissue macrophages in human disease ”的综述文章。该文章系统地回顾了脂肪组织巨噬细胞在人类疾病中的作用机制，阐明了其与肥胖，糖尿病等代谢性疾病的关系。

近年来,肥胖已成为多种慢性疾病的引发因素，主要包括2型糖尿病(T2DM)、高血压以及心脑血管疾病等,不仅影响人类的健康也加重了社会医疗系统的负担。肥胖是由脂肪组织中过多的脂质积聚而引起的一种慢性疾病。脂肪组织除了储存营养物质外，也是一个重要的免疫器官，含有许多免疫细胞，如巨噬细胞。巨噬细胞是一群参与抗原呈递和炎症反应的免疫细胞，具有较强的可塑性，在不同的微环境或者刺激下可以分化为不同的表型。部分巨噬细胞在脂肪组织分泌的细胞因子的诱导下招募到脂肪组织，并且其可以进一步的分泌各种炎症因子作用于脂肪细胞，最终导致慢性炎症的发生。研究表明，脂肪组织巨噬细胞(adipose tissue macrophages, ATMs)与肥胖、糖尿病等代谢性疾病密切相关。本综述详细的阐述了目前影响ATMs极化的各种因素，以及ATMs与人类疾病的关系。

2型糖尿病严重威胁人类健康，80%的患者是由超重或肥胖引起的，肥胖是细胞产生胰岛素抵抗的重要危险因素。肥胖通过刺激NF-κB、JNK等信号通路促进炎症因子表达，进而影响胰岛素信号通路的活性，引起胰岛素抵抗的发生。

图1：胰岛素抵抗机制图

肥胖时脂肪组织中促炎巨噬细胞浸润增加，分泌多种炎症因子，导致脂肪组织炎症的发生。炎症反应抑制脂肪细胞胰岛素信号，导致胰岛素抵抗。脂肪组织巨噬细胞通过脂肪细胞和巨噬细胞的旁分泌相互作用，调节一系列胰岛素相关和炎症因子相关的信号通路，是肥胖诱导胰岛素抵抗的关键因素。近年来，脂肪巨噬细胞因其在胰岛素抵抗中的重要作用而成为研究热点。对巨噬细胞的深入研究为代谢疾病的发病机制增加了新的见解。在不同的微环境或不同的刺激下，巨噬细胞可以表现出不同的激活方式，并分化为具有不同功能的亚型。因此，通过调节影响巨噬细胞极化的各种因素，可以诱导巨噬细胞的极化方向，从而稳定体内M1/M2型巨噬细胞之间的平衡，这将使巨噬细胞成为治疗代谢性疾病的潜在新靶点，并给人类健康带来福音。

图2：肥胖时脂肪组织中免疫细胞的变化

图3：脂肪组织巨噬细胞与2型糖尿病的相关机制

图4：脂肪组织巨噬细胞可作为治疗肥胖和糖尿病的潜在靶点

通讯作者：郑春福教授，在I型单纯疱疹病毒（HSV-1）感染与宿主相互作用的分子机制研究、HSV-1逃逸宿主抗病毒天然免疫研究中取得突破性研究成果。在Journal of Virology(23篇，其中2篇为亮点文章;IF 5.103)等主流期刊发表SCI 论文110余篇，总引用次数2700余次, H-index为28。入选2022年Top 100K全球顶尖科学家, 中国科学院“百人计划”获得者(2007),加拿大University of Calgary, adjunct professor, 担任mBio、Journal of Virology、Frontiers in Microbiology、Journal of Medical Virology等多个SCI杂志的编辑和编委。自2011年开始担任editor以来，共编辑和审稿602 (323+279)篇文章。荣获2019全球Publons同行评议奖(微生物学领域TOP1%)获得者，2019-2021连续三年荣登Journal of Virology杂志年度同行评议排行榜(TOP25, 年度审稿15-20篇)。

郑春福教授实验室网页：
https://bms.fjmu.edu.cn/2017/1130/c2905a72170/page.htm

郑春福教授最近组稿的专题如下：
1. 抗病毒天然免疫识别、调控的分子机制以及病毒的免疫逃逸
https://www.frontiersin.org/research-topics/33150/antiviral-innate-immune-sensing-regulation-and-viral-immune-evasion

2. 病毒学和抗病毒天然免疫实验方法
https://www.jove.com/methods-collections/1731/current-experimental-methods-techniques-for-basic-virology-antiviral

3. 疱疹病毒疫苗研发专题

https://www.frontiersin.org/research-topics/31052/antigenic-characteristics-and-immune-recognition-of-human-herpes-virus-structure-proteins