还记得6月份介绍过的1个病例吗?“ 从心肌肥厚到心脏扩大、心力衰竭,高血压的心脏损害一步步走过 ”。现在,半年过去,患者怎样了?

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当初,是这样一个病情经过。

当初,是这样一个病情经过。

5月,这位52岁的中年男子因胸闷气短就诊。那时,患者清晨起床及上楼时出现胸闷气短,测血压高达176/108mmHg。超声发现了心肌肥厚、心脏扩大,左心室的射血分数降低到27%,心力衰竭了!并且查出了微量白蛋白尿,有肾损害;颈动脉也出现了粥样硬化。而之前,患者有10多年的高血压病史没有降压治疗。

虽然心脏超声提示扩张型心肌病可能,但临床医生分析考虑是高血压导致的心脏损害。

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于是,给患者处方了降压、保护心肾功能的沙库巴曲缬沙坦,从150mg 每日2次起始;加上左氨氯地平2.5mg每日1次,协同降压。患者属于高血压高危,低密度脂蛋白胆固醇3.1mmol/L,也是高了,医生也处方了降血脂的匹伐他汀。

现在,半年过去了,患者怎样了呢?

现在,半年过去了,患者怎样了呢?

患者日常体力活动已经没有任何不适,平时自测血压保持在130/80mmHg左右。在半年的治疗中,沙库巴曲缬沙坦已经加量至200mg、每日2次,这是这个药的足剂量了。

超声检查,患者扩大的心脏逐渐回缩。左心房的前后径从41mm缩小到39mm;左心室的前后径,从最初的舒张末期71mm缩小到61mm,收缩末期51mm缩小至45mm,也是接近正常水平了。反映心脏收缩功能的指标,左心室射血分数(EF)稳步上升,从初诊时的27%,升高到34%、37%、42%、最近1次到了49%,接近50%的正常水平了。

复查微量白蛋白尿消失了,低密度脂蛋白胆固醇在1.88mmol/L

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患者心脏的结构和功能在治疗后出现这样明显的改善,也支持临床医生当初的判断,即患者的心脏扩大、心力衰竭,是由于长期的高血压导致的靶器官损害。

医生为患者选用的沙库巴曲缬沙坦,是进入我国高血压防治指南(2023)的新一类降压药,血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂

这个药是由两个成分沙库巴曲、缬沙坦合成在一起的。缬沙坦,不少患者很熟悉,原研药叫“代文”,属于血管紧张素受体拮抗剂,是阻断血管紧张素系统的。沙库巴曲,是脑啡肽酶抑制剂,抑制了脑啡肽酶,就加强了身体里利钠肽系统的活性,利钠利尿,还能抑制交感神经活性。二者联合,降血压的作用比单用其他一种降压药强。这两个成分还都有抑制心肌肥厚、抗心肌纤维化作用,也都是心衰治疗药物。另外,临床研究发现,沙库巴曲缬沙坦还有保护肾功能的作用。选用这个药对于这位患者降压、抗心衰和肾保护都合适。

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医生为患者组合应用的“地平”类的降压药左氨氯地平,是降压药氨氯地平里左旋的那部分。因为有临床研究证实,沙库巴曲缬沙坦和氨氯地平联合用药,可以明显提高血压的达标率。

从这个病例也可以看出,高血压患者的降压治疗,改善症状不是目的,因为很多高血压患者并没有症状。而没有症状不等于没有损害。就像这位患者,10多年的高血压因为没什么不适就不治疗,等出现症状时已经是心脏扩大、肾损害、心力衰竭了。而通过规范的降压、保护脏器的治疗,控制血压在目标范围,才使得患者受损的心脏、肾脏得到保护,功能得以改善、恢复,阻止甚至逆转了病情的进展,使患者从治疗中获益。

降低心脑肾及血管并发症和死亡的总风险,这才是高血压降压治疗的根本目标。

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所以,发现了高血压,还是要早期治疗,使血压早期达标,不宜长期“观察”。有些患者想着通过控制饮食、运动减重来降低血压,但这并不妨碍在诊断高血压后早期启动药物降压治疗。因为如果以后改善生活方式、减重成功,不吃药也能维持血压正常,也是可以停药的。

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