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植物激素生长素对植物的生长发育至关重要。过去多年的研究建立了生长素核内信号转导通路，即通过生长素–TIR1/AFBs–Aux/IAAs形成SCF TIR1/AFB 复合体，进而通过26S蛋白酶体途径将Aux/IAAs降解，启动细胞核内生长素响应基因的转录。随着对生长素调控机制的不断深入，发现TIR1/AFBs家族成员在根部细胞中不仅定位于细胞核，而且在细胞质中定位并参与生长素介导的细胞质快速响应等重要生物学过程。由此，关于生长素如何调控TIR1/AFBs家族成员在细胞核-质间分布以及信号转导的机制亟待研究。

近日，华东师范大学生命科学学院李超课题组在Molecular Plant发表了题为FERONIA-mediated TIR1/AFB2 oxidation stimulates auxinsignaling in Arabidopsis的研究论文，发现生长素通过激活FER/LLG1–ROP GEF–ROP2–RHD2途径诱导活性氧和活性氮 (ROS/NO) 产生，从而促进TIR1 (Cys140、Cys516)和AFB2 (Cys135、Cys516) 发生氧化修饰，进而调控TIR1/AFB2进入细胞核，并启动生长素核内信号的转录转导途径。

已有的报道表明FER/LLG1–ROP GEF–ROP2–RHD2 信号通路各组分的突变体中根毛发育缺陷，该研究发现tir1afbs多重突变体也存在类似表型。李超团队发现，FER介导的活性氧途径调控了TIR1/AFB2的细胞核-细胞质分布（图1A）；进一步通过生化检测、LC-MS/MS质谱分析以及PRM (parallel reaction monitoring) 精准定量分析发现，FER调控了TIR1蛋白的氧化修饰，其中Cys140是重要的氧化修饰位点（图1B）；进一步通过在烟草瞬时转化和拟南芥稳转体系中发现，TIR1的 Cys140和Cys516 (对应AFB2 Cys135和Cys511)是调控TIR1/AFB2细胞质滞留的重要位点（图1C）。

图1. FER–ROS/NO途径通过氧化修饰调控TIR1/AFB2入核

作者进一步发现在TIR1 C140A/C516A /AFB2 C135A/C511A 点突变的转基因植物呈现根毛、主根和侧根发育的缺陷，以及对生长素的响应不敏感（图2A, B）。综合更多研究数据，生长素激活FER–ROS/NO信号途径，调控了TIR1 C140A/C516A /AFB2 C135A/C511A 的氧化修饰，进而促进TIR1/AFB2的入核以及细胞核内生长素的信号转导（图2C）。

图2. TIR1C140/C516/AFB2C135/C511调控生长素信号转导

综上所述，该工作揭示了FER-ROS/NO通过蛋白修饰调控TIR1/AFBs入核的分子机制，建立了细胞质膜FERONIA受体激酶信号转导途径和生长素核受体TIR1/AFB2介导的转录途径之间的联系，为生长素信号转导途径增添了重要的调控机制。

华东师范大学生命科学学院李超研究员为通讯作者，逯佰艳博士为第一作者，课题组王胜楠和冯寒骞博士以及国家蛋白质中心张江实验室彭超博士等参与该项研究。该工作得到了国家自然科学基金重点项目、面上项目和上海市科委面上项目等的支持。

据悉，华东师范大学生命科学学院李超课题组聚焦在CrRLK1L受体激酶调控植物发育的CrRLK1L/LLG1–ROPGEF–ROP–NADPH氧化酶–活性氧的核心信号通路开展研究，系统性地在多种细胞类型中开展小肽配体作用机制、核心信号通路挖掘和活性氧下游作用机制探索。破解了小肽间竞争调控花粉-柱头互作，阐明了花粉管和根毛极性生长信号通路，解析了活性氧下游的作用机理，相关成果发表在Science、Molecular Plant、eLife、Plant Physiology等期刊。获上海市东方英才计划拔尖项目、中国植生学会卫志明青年创新奖、上海生化学会青年新锐奖等，主持国自然重点项目等。

论文链接：

https://doi.org/10.1016/j.molp.2024.04.002