责编 | 王一

气孔是植物与环境进行气体和水分交换的重要途径，其发育是由植物表皮原细胞经过一系列的不对称分裂和对称分裂形成保卫细胞的过程。植物细胞间的信号转导在气孔的发育形成过程中发挥着重要作用。已有研究表明小肽EPF2（EPIDERMAL PATTERNING FCATOR 2）通过与受体激酶ER（ERECTA）结合激活下游的MAPK级联途径（YDA-MKK4/5-MPK3/6）从而影响气孔形成 (Lee and Bergmann 2019, Zhang and Zhang 2022, Zuch, Doyle et al. 2022) 。STOMAGEN（EPFL9, STO）小肽作为EPF/EPFL家族的另一个成员，能够与EPF2竞争性结合ER，抑制MAPK的激活，实现对气孔发育的正调控。有趣的是，STOMAGEN在叶肉细胞中特异表达，通过分泌到表皮控制气孔的形成，那么叶肉细胞中是否也有一套调控表皮气孔发育过程的信号机制？

近日，南京农业大学张梦梦研究组在The Plant Cell在线发表了题为Dual roles of the MPK3 and MPK6 mitogen-activated protein kinases in regulating Arabidopsis stomatal development的研究论文，揭示了叶肉细胞中的MPK3/6级联通过抑制STOMAGEN小肽的表达参与气孔发育的新机制。

在叶表皮细胞中，由YDA-MKK4/5-MPK3/6组成的MAPK级联通路位于ER-f受体复合物的下游在调控气孔发育过程起着重要作用。该研究发现，叶肉细胞中相同的MAPK级联能够通过叶肉细胞产生的小肽配体STO来影响气孔发育。MPK3/6激活后导致STO小肽的表达下调。该下调是通过抑制STO基因的表达，而不是因为翻译后修饰，如通过蛋白磷酸化改变其稳定性。利用分别赋予表皮及叶肉特异性表达的启动子构建了具有细胞特异性激活和抑制MPK3/6的材料。结果显示，无论是在表皮细胞还是叶肉细胞，MPK3/6的激活或抑制都足以改变气孔分化。上位性分析表明，STO过表达只能回补叶肉特异性表达组成型激活MKK4或MKK5的气孔表型，而不能恢复表皮特异性表达组成型激活的MKK4或MKK5的气孔表型，从而证明STO小肽在叶肉细胞中位于MPK3/6的下游，在表皮细胞中则处于MPK3/6的上游。综上，该研究揭示了在叶肉中特异性表达的小肽STO能够被叶肉中的MAPK级联所调控，将叶肉中的信号传递到表皮，影响表皮中的信号转导过程从而参与气孔的发育。MPK3/6级联的这种功能使其能够在叶片发育过程中基于其在叶肉细胞中的活性来协调植物表皮的发育。

图1. YDA-MKK4/5-MPK3/6级联在气孔发育中的两种不同机制模式图

该研究发现在不同的细胞中激活MPK3/6信号能够通过不同的机制抑制气孔形成。在表皮细胞中，MPK3/6级联作用于ER/ERLs下游和SPCH/SCREAM/MUTE上游来抑制气孔形成。而在叶肉细胞中，存在一种新机制，即MPK3/6级联通过抑制STO表达协调表皮气孔的发育。该研究首次揭示了MAPK信号在不同空间协同调控气孔发育，是研究MAPK信号空间调控的少数几个先例之一。

南京农业大学植物保护学院在读博士生吴梦芸和王诗圆为论文共同第一作者，南京农业大学植物保护学院青年教师张梦梦为该论文的通讯作者，美国密苏里大学张舒群教授和美国佐治亚大学Wolfgang Lukowitz教授为本研究提供了大力帮助。该研究得到了江苏省自然科学基金的资助。

参考文献：

1. Lee, L. R. and D. C. Bergmann (2019). "The plant stomatal lineage at a glance." J Cell Sci 132(8).

2. Zhang, M. and S. Zhang (2022). "Mitogen-activated protein kinase cascades in plant signaling." J Integr Plant Biol.

3. Zuch, D. T., S. M. Doyle, M. Majda, R. S. Smith, S. Robert and K. U. Torii (2022). "Cell biology of the leaf epidermis: Fate specification, morphogenesis, and coordination." Plant Cell 34(1): 209-227.

全文链接：

https://academic.oup.com/plcell/article-lookup/doi/10.1093/plcell/koae225