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【导读】胶质瘤患者的病情进展和复发是致命的预后因素。然而，TRAF7 在胶质瘤患者中的治疗作用及其潜在机制仍知之甚少。

4月4日，中南大学湘雅医院研究人员在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上发表了研究论文，题为“TRAF7 knockdown induces cellular senescence and synergizes with lomustine to inhibit glioma progression and recurrence”，本研究中，研究人员发现TRAF7 可作为预测性生物标志物，并且在（NCCN）治疗指南中，对于胶质瘤的进展和复发而言，它可能是一个潜在的治疗靶点。对于 TRAF7 高表达的胶质瘤患者，洛莫司汀（一种能调节细胞衰老和细胞周期的药物）可能是优先选择。

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https://jeccr.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13046-025-03363-1

研究背景

01

源自神经胶质细胞或前体细胞的神经胶质瘤是原发性脑恶性肿瘤中最常见且最具侵袭性的类型，占中枢神经系统恶性肿瘤的 80.9%。脑恶性肿瘤包括高级别神经胶质瘤（HGG，III - IV 级）和低级别神经胶质瘤（LGG，I - II 级）。HGGs主要依赖于全切除，术后辅助放化疗可降低复发率，延长总生存期。然而，五年生存率通常低于 10%。约 52% - 62% 的 LGG 患者在 5 年内复发，这些复发的 LGG 患者存在进展为 HGG 的高风险，最终导致不良的生存预后。生物标志物是与神经胶质瘤预后相关的重要因素，包括 IDH 突变、CDKN2a 缺失和 TERT 启动子突变。细胞衰老广泛存在于脑癌的肿瘤发生过程中，基于分析，探索潜在的衰老相关检查点是不良预后亚型神经胶质瘤中的一个重要临床问题。

细胞衰老是指由多种应激源（包括致癌激活和化疗药物）触发的细胞分裂永久停止。衰老细胞通过激活p53/p21CIP1和p16INK4a/Rb肿瘤抑制信号通路退出细胞周期。诱导细胞衰老是一种抗肿瘤屏障，在细胞外源性环境中，衰老相关分泌表型（SASP）进一步增强了细胞的肿瘤抑制功能。研究人员已经证明，CITK缺失可诱导依赖p53的衰老，从而限制髓母细胞瘤的增殖。

敲低TRAF7的细胞功能抑制体外增殖和迁移

02

研究人员通过体外实验探讨TRAF7对胶质瘤细胞增殖和迁移的影响。迁移实验显示，与对照组相比，siTRAF7组细胞迁移能力降低约60%。划痕愈合实验也表明TRAF7敲低显著抑制了细胞迁移。在24小时的时间点，siTRAF7组的伤口闭合速度略慢于对照组。然而，在Hs683细胞中，siTRAF7组在48 h后出现明显的伤口愈合障碍，伤口愈合百分比约为16.4%，而对照组为23.0% （p < 0.05）。同样，在U251细胞中，siTRAF7组的划痕愈合率为39.0%，而对照组为68.3% （p < 0.01）。

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敲低TRAF7可抑制体外细胞增殖和迁移

与对照组相比，siTRAF7处理组的克隆形成数量减少了约50%。EdU实验结果显示，敲低TRAF7后，细胞增殖受到显著抑制。在Hs683细胞中，edu阳性细胞数量从对照组的27.33%下降到siTRAF7组的15.29% （p < 0.05）。在U251细胞系中也观察到类似的结果，进一步证明了TRAF7敲低后DNA合成的显著下降。CCK8结果显示，下调TRAF7表达后48 h，细胞活力明显下降。

结合数据，研究人员在TRAF7低表达的细胞系T98G中进行了TRAF7过表达。在T98G细胞中，克隆形成实验和迁移实验表明，与对照组相比，TRAF7过表达显著增强了T98G细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

参考资料：

https://jeccr.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13046-025-03363-1

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