感染性休克患者的组织灌注压评估：不止于平均动脉压

关键点

问题：除平均动脉压（MAP）外，能否评估感染性休克患者的组织灌注压（TPP）和血管运动张力？

研究结果：平均动脉压相对于临界闭合压（Pcc）的差值定义为组织灌注压，而临界闭合压与平均体循环充盈压（Pmsf）之间的压力梯度则定义了血管瀑布现象——这一现象对局部血流的自主调节至关重要。血管运动张力降低的特征是舒张动脉压（DAP）下降。值得注意的是，心动过速通过缩短舒张期血流流出时间，可减轻低血压（这是有益的），但会掩盖血管麻痹。在脓毒症中，若血流动力学因素导致组织灌注不足，那么恢复组织灌注压和局部血管瀑布机制的复苏措施，应能改善宏观循环参数（如平均动脉压、心输出量）与微循环组织灌注指标之间的关联。这种对感染性休克所致组织低灌注决定因素的更全面认识，有助于更精细地使用液体、血管加压药和正性肌力药。

意义：动脉血压测量值及其衍生的组织灌注参数可在床旁估算，有望在平均动脉压之外，为感染性休克患者的临床决策提供指导。

感染性休克是一种危及生命的疾病，常伴随血管麻痹，可损害组织灌注，进而导致器官功能障碍和死亡。动脉低血压的严重程度和持续时间均会影响死亡率。通过液体和血管加压药将平均动脉压（MAP）和心输出量（CO）恢复至阈值目标，可能无法恢复器官功能或组织灌注。可测量的大循环参数与微循环血流之间存在分离，这提示需要对动脉压和组织血流的决定因素进行更深入的分析。

动脉压与器官血流的决定因素

动脉压并非单一数值，也不能单独定义病理状态或器官灌注情况。理解其决定因素对于临床决策至关重要。定义动脉压特征的四个主要参数为收缩动脉压（SAP）、舒张动脉压（DAP）、脉压（PP）和平均动脉压（MAP）（图1）。收缩动脉压是左心室射血、动脉张力、反射波和动脉粘弹性特性共同作用产生的峰值压力。舒张动脉压是射血前的最低压力，由中心血容量、血管运动张力和心率（HR）决定。脉压是舒张动脉压与收缩动脉压之间的差值，受每搏输出量（SV）、血管顺应性以及收缩/舒张动脉压相关因素影响。平均动脉压是一个心动周期内动脉压的算术平均值，计算公式为舒张动脉压加上脉压的三分之一。

图1. 动脉血压的组成部分 DAP = 舒张动脉压 MAP = 平均动脉压 PP = 脉压（收缩动脉压 - 舒张动脉压） SAP = 收缩动脉压

感染性休克的共识定义包括低血压（如收缩动脉压≤100mmHg）或需要血管加压药维持平均动脉压。指南建议初始平均动脉压目标值应大于或等于65mmHg，这一目标具有合理性，因为收缩动脉压在动脉循环中存在差异。若以最低收缩动脉压为目标，其部位特异性差异可能会影响复苏效果。低舒张动脉压反映血管麻痹；与收缩动脉压不同，平均动脉压在整个动脉树中相对恒定，能反映平均动脉压力水平。

平均动脉压在小动脉/微动脉水平保持恒定，这体现了大血管作为“容器”的作用——在舒张期维持压力，此时前向血流很少。当动脉分支为更小的血管时，总横截面积增加，血管阻力上升，血压在短距离内迅速下降。当管腔内压力低于平滑肌产生的血管壁张力时，血管会发生塌陷。这一压力被定义为动脉临界闭合压（Pcc）。在感染性休克等血管运动张力丧失的情况下，塌陷点向远端移动；而在早期失血性或心源性休克等血管张力增加的情况下，塌陷点则向近端移动。组织通过改变供血小动脉/微动脉的血管运动张力来调节局部血流，以满足代谢需求。

组织灌注压（TPP）是平均动脉压（MAP）与临界闭合压（Pcc）之间的梯度差。血流变化通过内皮逆行信号传导引发的反馈性张力改变实现。要使临界闭合压的变化影响血流，必须满足两个条件：组织灌注压需维持前向血流，且临界闭合压需足够高于下游毛细血管压力以驱动血流。毛细血管的大横截面积和缓慢血流意味着反向压力极小，仅静脉端存在一定压力。尽管不同组织的临界闭合压存在差异，但由于引流血管的高容量、大横截面积及缓慢血流，静脉反向压力相对恒定。这种反向压力被称为平均体循环充盈压（Pmsf）——即血流突然停止并重新分布后的压力，可用于估算驱动静脉回流的上游压力，且与循环血容量充盈度相关。

正常情况下，平均体循环充盈压较低（≤10mmHg），而临界闭合压较高（静息时约45mmHg），且随代谢需求增加而降低。这在动脉流入端（临界闭合压）与毛细血管之间形成了“血管瀑布”现象。平均体循环充盈压取决于静脉张力、组织压力和血容量。目前已有床旁估算平均体循环充盈压的方法，一款名为iGuyton的智能手机应用程序可通过人口统计学数据、心输出量（CO）、平均动脉压和右心房压（Pra）来估算平均体循环充盈压及静脉回流参数。静脉回流压力梯度为平均体循环充盈压与右房压之差。图2阐释了这些概念及其在循环系统中的调控节点。

图2. 循环系统各调控节点可测量的不同压力的示意图 CVP = 中心静脉压 Pcc = 临界闭合压 Pmsf = 平均体循环充盈压 Pra = 右房压 TPP = 组织灌注压

血管瀑布机制可保护毛细血管免受高压损伤和水肿影响。然而，代谢需求增加会降低临界闭合压（Pcc）并升高毛细血管压力，从而促进液体转移。运动时，局部临界闭合压下降，导致间质水肿，“肌肉肿胀”便体现了这一现象。尽管不同组织的临界闭合压存在特异性数值，但可通过呼吸过程中或窦性停搏时的全身压力变化来估算整体临界闭合压。平均动脉压（MAP）、收缩动脉压（SAP）、舒张动脉压（DAP）、临界闭合压（Pcc）和平均体循环充盈压（Pmsf）均可通过无创或微创方法在床旁进行估算，为临床医生提供更准确的血流动力学信息。

脓毒症、动脉压与自主调节

感染性休克会通过削弱血管内皮-平滑肌反馈机制引发全身性血管麻痹。这会同时降低临界闭合压（Pcc）和平均体循环充盈压（Pmsf），但由于临界闭合压的独特决定因素，其下降幅度更大。临床上，临界闭合压可能降至接近平均体循环充盈压的水平。在这种情况下，自主调节功能丧失。尽管复苏可能会提高平均动脉压（MAP）和心输出量（CO），但由此产生的血流分布是均匀的，导致代谢活跃组织灌注不足，而代谢不活跃组织灌注过度。这种状态即为高动力性低血压：表现为平均动脉压和舒张动脉压（DAP）降低，心输出量、心率（HR）和混合静脉血氧饱和度升高，同时伴有高乳酸血症和器官功能障碍。

舒张动脉压低于40mmHg通常提示血管麻痹，因为正常的临界闭合压更高。随着脓毒症病程延长，全身性炎症可能引发细胞内代谢改变，即使组织灌注压（TPP）恢复正常且血管瀑布机制重建，这种代谢改变仍会持续。临床医生可能会遇到这样的感染性休克患者：平均动脉压和心输出量已恢复正常，但器官功能障碍仍持续存在。测量组织灌注压、临界闭合压以及血管瀑布机制是否存在，或许能为进一步治疗提供指导：若这些指标不足，则加强复苏；若指标已达标，则停止支持治疗，因为更多的液体或血管加压药可能有害。然而，这一点尚未在试验中得到验证。

高级动脉压指标

心室-动脉偶联

左心室将每搏输出量（SV）射入高压动脉系统。每搏输出量产生前向血流，但动脉压会因后负荷限制输出量。随着阻抗增加，每搏输出量会下降，具体取决于收缩末期弹性（内在收缩力）与动脉弹性之间的平衡。这种关系——心室-动脉偶联（VAC）如图3所示。最佳的心室-动脉偶联比值接近1，此时收缩力与动脉负荷相匹配，能以较低的能量需求实现自主调节。在心率恒定的情况下，动脉弹性可通过（收缩动脉压×0.9）/每搏输出量估算。

图3. 压力-容积关系中心室-动脉偶联的示意图 Ea = 动脉弹性 EDP = 舒张末期压力 EDPVR = 舒张末期压力-容积关系 EDV = 舒张末期容积 Ees = 收缩末期弹性 EF = 射血分数 ESP = 收缩末期压力 ESPVR = 收缩末期压力-容积关系 ESV = 收缩末期容积 PE = 势能 SAP = 收缩动脉压 SV = 每搏输出量 SW = 每搏功 VAC = 心室-动脉偶联 Vo = 容积轴截距

脓毒症会通过血管麻痹降低动脉弹性。因此，在收缩力和舒张末期容积相同的情况下，每搏输出量会增加，而收缩动脉压保持不变或下降。脓毒症也可能损害收缩力，但在早期高动力性感染性休克中，这种损害很少显现，因为低动脉弹性会掩盖这一问题。使用血管加压药增加动脉弹性可能会暴露收缩力不足，表现为心输出量降低。

免费智能手机应用程序iElastance可通过收缩动脉压（SAP）、舒张动脉压（DAP）、射血分数、每搏输出量（SV）、射血前期时间和射血时间，估算收缩末期弹性、动脉弹性及心室-动脉偶联（VAC）。

动态动脉弹性

左心室每搏输出量（SV）的变化会引起脉压（PP）的成比例变化。这种关系取决于中心动脉顺应性，即所谓的动态动脉弹性（Eadyn）。动态动脉弹性通过自发或正压通气期间测量的脉压变异度（PPV）与每搏输出量变异度的比值计算得出。动态动脉弹性与心室-动脉偶联（VAC）相关，但主要用于评估平均动脉压（MAP）会如何随心输出量（CO）变化或血管加压药使用而改变。

在低血压且有容量反应性的患者中，液体复苏可能会增加心输出量，但平均动脉压可能不会升高。这在感染性休克中很常见，因为其动脉弹性较低。如果液体负荷前动态动脉弹性小于1，平均动脉压通常升高不明显。这类患者可从血管加压药中获益，以缩短低血压持续时间并减少液体需求。

相反，对于使用血管加压药的血管麻痹患者，目前尚不清楚是否仍需要支持治疗。目前，临床医生通过降低血管加压药剂量并观察平均动脉压来测试能否撤药。如果平均动脉压下降，则表明患者依赖血管加压药。然而，这种测试可能会引发低血压并加重器官损伤。如果动态动脉弹性大于1.1，血管加压药撤药很少会导致低血压，从而可以在病情稳定的患者中更安全、更快地减量。

动脉压各组成部分的临床意义

收缩动脉压（SAP）

左心室收缩将血液射入主动脉，使中心动脉压升高。这种升高发生在收缩期射血阶段，因此收缩动脉压可作为左心室功能的衡量指标。动脉僵硬度（即弹性）是收缩动脉压的次要决定因素。此外，来自血管分支点的反向反射压力波会进一步升高外周收缩动脉压（pSAP）（图4）。临床上，收缩动脉压是一种快速的分诊指标，可通过血压计轻松测量，且在急性情况下常用于定义低血压。

图4. 增强压现象 A. 前向动脉压力波。 B. 来自动脉反射点的反射压力波从外周逆向传导至中心循环。 C. 波反射对压力波形的影响：在动脉僵硬度增加的患者中，由于反射波提前出现，收缩压升高（增强压）（右侧）。红线表示最终形成的动脉波形。 *正常与异常波形的差异，分别与测量血压所在动脉的弹性程度或僵硬度直接相关。 P1 = 射血波，P2 = 反射波，P3 = 增强压。

收缩动脉压≤100mmHg是脓毒症的早期迹象，但也可见于心源性、低血容量性和梗阻性休克。因此，收缩期低血压是循环衰竭的非特异性指标。关于收缩动脉压预后价值的文献结论不一，但较高的收缩动脉压通常与较好的结局相关。显著、不规则的收缩动脉压波动提示死亡风险较高，且更可能与液体不足有关，而非需要血管加压药。

平均动脉压（MAP）

平均动脉压是一个心动周期内的平均动脉压力，可通过舒张动脉压（DAP）加上脉压（PP）的三分之一估算得出。正常平均动脉压范围为70-110mmHg。在感染性休克中，65mmHg被视为维持终末器官灌注的初始最低阈值；对于慢性高血压患者，这一阈值不应低于其基线值的15%。由于平均动脉压仅代表输入压力，若静脉压或腹内压升高，可能需要更高的平均动脉压才能维持灌注。决定组织血流的是组织灌注压（TPP），而非单纯的平均动脉压。

平均动脉压反映了整个心动周期的压力状况，且受舒张动脉压的影响较大，因为心脏在舒张期停留的时间更长。

舒张动脉压（DAP）

舒张动脉压是心动周期中动脉压的最低值，其大小受舒张末期动脉残余血量、血管张力和临界闭合压（Pcc）的影响。舒张时间会影响这一残余血量——心动过速会缩短舒张时间，在每搏输出量（SV）相同的情况下使舒张动脉压升高。对于患有脓毒症且合并慢性高血压的患者，可能需要将舒张动脉压维持在54-62mmHg以保证充分灌注。

左心室的冠状动脉血流发生在舒张期，因为收缩期的心肌收缩会压迫冠状动脉血管。因此，舒张动脉压是左心室灌注的输入压力。若舒张动脉压低于40mmHg，可能会引发心肌缺血。舒张动脉压低于40mmHg通常是由于血管张力降低，在心动过速时尤为常见（59,60）。Xiao等人发现，感染性休克患者的最佳舒张动脉压和心率范围分别为50-70mmHg和60-90次/分钟（bpm）。当舒张动脉压≤40mmHg且心率≥100次/分钟时，患者死亡率更高。

Holder等人的研究表明，舒张动脉压低于52mmHg可预测感染性休克在96小时内会进展。舒张动脉压越低，说明血管麻痹越严重，预后也越差。Gao等人发现，复苏后舒张动脉压与28天死亡率呈负相关——24小时时舒张动脉压低于59mmHg与生存率降低相关，这提示在平均动脉压（MAP）达到65mmHg后，将舒张动脉压维持在≥59mmHg可能会改善预后。这一理念正在一项名为ANDROMEDA-SHOCK-2的多中心随机临床试验中进行探索，该试验旨在比较以外周灌注为目标的复苏与以乳酸为导向的复苏对感染性休克患者死亡率的影响。

即使平均动脉压超过65mmHg，低舒张动脉压仍与90天高死亡率相关。此外，在平均动脉压恢复正常后，微循环功能障碍往往依然存在。Collet等人发现，在脓毒症中，舒张动脉压是组织氧再饱和的唯一独立决定因素。

脉压（PP）

脉压是收缩动脉压（SAP）与舒张动脉压（DAP）之间的差值。它可通过无创方式反映每搏输出量（SV）与血管运动张力的相对关系。在脓毒症中，低脉压与较高的死亡率相关。呼吸引起的脉压变化（即脉压变异度，PPV）较为常见。在机械通气患者中，脉压变异度≥13%预测液体反应性的敏感性较高（85-89%），特异性也较强（88-98%）。

多种呼吸操作可借助脉压变异度来评估液体反应性。脉压变异度是一种简单的床旁工具，可用于预测和评估脓毒症患者血管内容量扩充对血流动力学的影响。

心率对动脉血压的影响

心率（HR）对动脉血压（ABP）有显著影响，尤其体现在对舒张时间的作用上。心动过速会缩短舒张期，从而在每搏输出量（SV）相同的情况下限制动脉血流流出，导致舒张动脉压（DAP）升高。这种现象可能掩盖潜在的血管麻痹，因为舒张动脉压的升高并非源于血管张力增加，而是由于舒张期血流流出时间缩短（图5）。因此，危重症患者的反射性心动过速可能会让人错误地认为血管张力仍保持正常。

图5. 心率对动脉血压的影响 黑色波形代表正常心率下大致稳定的收缩动脉压（SAP）和舒张动脉压（DAP）数值。红色波形显示，随着心率加快，动脉血压也会升高，其中舒张动脉压较基线值的升高幅度大于收缩动脉压。 MAP = 平均动脉压

威尔金森等人的研究表明，递增性起搏在不影响心输出量（CO）的情况下提高心率，会导致每搏输出量成比例下降，但仍会使收缩动脉压（SAP）、舒张动脉压和平均动脉压（MAP）升高。有趣的是，尽管起搏时中心舒张动脉压升高，但中心收缩动脉压（cSAP）并未呈现相同趋势，这可能是由于反射压力波的时机 存在差异。这凸显了心率与动脉血压各组成部分之间复杂的相互作用。

一个整合了心率和舒张动脉压的临床相关参数是舒张休克指数（DSI），其定义为心率除以舒张动脉压。奥斯皮纳-塔斯科恩等人发现，在感染性休克患者中，舒张休克指数大于2.2与显著更高的死亡率相关。其中的关系是：在心率恒定的情况下，舒张动脉压越低，死亡率越高；而在舒张动脉压恒定的情况下，心率越高，死亡率也越高。值得注意的是，在这种情况下，心率和舒张动脉压都是死亡率的独立预测因素。

床旁动脉压监测

尽管有创动脉血压（ABP）监测在危重症患者中应用广泛，但现有证据并未一致支持其常规使用。这主要是因为仅进行测量而不将其用于指导靶向干预，并不一定能改善临床结局。考夫曼等人比较了无创与有创方式测量的收缩动脉压（SAP）、平均动脉压（MAP）和舒张动脉压（DAP），包括接受去甲肾上腺素输注的患者，发现两种方式的测量结果无显著差异。然而，金等人的一项荟萃分析得出结论：连续无创动脉血压监测仪的准确性和精确性往往超出可接受阈值，尤其是在患者出现低血压时。这种差异在计算舒张休克指数（DSI）或对低血压患者做出关键决策时尤为重要。因此，根据主要的危重症监护指南，有创动脉监测仍是不稳定患者的标准推荐方案。

在血管收缩状态下，外周动脉血压读数可能不可靠。金等人的研究显示，在接受≥0.1μg/kg/min去甲肾上腺素以维持平均动脉压≥65mmHg的患者中，62.2%的病例中桡动脉压较股动脉压低估≥5mmHg。维萨努萨特拉和克万尼米特也报告了类似发现。这种差异的产生是因为，由于反射压力波的放大作用，外周收缩动脉压（pSAP）通常高于中心收缩动脉压（cSAP）。因此，外周收缩动脉压并非评估中心血流动力学或心血管风险的可靠替代指标。为纠正这一问题，谢姆拉等人提出了一个通过外周平均动脉压和舒张动脉压估算中心收缩动脉压的公式：cSAP = MAP ²/DAP。这种方法可减少对可能具有误导性的外周收缩动脉压数值的依赖。值得注意的是，与有创测量相比，无创方法往往会高估舒张动脉压（平均高估6mmHg），同时低估收缩动脉压（幅度相同）。在血管麻痹状态下，反射压力波减弱，导致外周测量值对中心压力的低估更为显著。

组织灌注压（TPP）

组织灌注压定义为平均动脉压（MAP）与临界闭合压（Pcc）之间的差值，反映组织血流的驱动力。由于临界闭合压通常高于平均体循环充盈压（Pmsf），局部血管舒张（可降低临界闭合压）能够增强灌注。这是身体通过自主调节使局部血流与代谢需求相匹配的主要机制。

然而，在血管麻痹状态下，临界闭合压可能降至接近平均体循环充盈压的水平，从而损害这种自主调节机制。在这种情况下，即使平均动脉压升高，也可能无法改善灌注。在心脏手术患者中，组织灌注压＞34mmHg与更好的乳酸清除率和更完善的微循环调节相关。安德烈等人观察到，在术后血管麻痹患者中，复苏前临界闭合压与平均体循环充盈压的梯度＜5mmHg。在给予去甲肾上腺素使平均动脉压升至80mmHg以上后，仅有一半的患者出现临界闭合压升高，重新建立了血管瀑布（临界闭合压≫平均体循环充盈压）。那些临界闭合压升高的患者表现出更好的灌注结局，包括乳酸清除率改善、二氧化碳分压差（delta Pco₂）降低、舌下微循环血流改善以及毛细血管再充盈时间（CRT）加快。

Pcc 与Pmsf 的床旁测量

已有多种床旁技术用于估算临界闭合压和平均体循环充盈压（表1）。

临界闭合压（Pcc）

每个血管床都有其自身的临界闭合压，且会随代谢需求变化。不过，可通过快速阻断外周动脉导管在床旁估算整体临界闭合压：动脉压在最初10-12秒内的下降趋势近似于临界闭合压，其变化遵循对数衰减模式。

平均体循环充盈压（Pmsf）的测量方法：上臂法

将上臂袖带快速充气（超过收缩动脉压50mmHg以上），可短暂平衡动脉压与静脉压，此时的压力可反映平均体循环充盈压。需使用快速袖带充气装置（0.3秒）或气动止血带（1.4秒）。通常只需测量动脉压直至其达到稳定状态（约18-20秒）即可。该方法适用于清醒患者、机械通气患者或伴有心律失常的患者。

平均体循环充盈压模拟值

基于Guyton模型（心输出量=静脉回流量=[平均体循环充盈压-中心静脉压]/静脉回流阻力）通过数学推导得出，其中中心静脉压（CVP）、静脉回流阻力（RVR）、静脉回流量（VR）为模型参数。平均体循环充盈压模拟值的计算公式为：平均体循环充盈压=a×中心静脉压+b×平均动脉压（MAP）+c×心输出量（CO），式中a+b=1，常数a、b基于动静脉顺应性确定（a=0.96，b=0.04）。若已知心输出量、平均动脉压和右心房压（Pra），可通过智能手机应用程序iGuyton自动计算该值。

平均体循环充盈压吸气暂停法

这是最古老的测量方法，操作包括短暂的吸气末暂停（气道压2-10cmH₂O，持续6-10秒），绘制右心房压与心输出量的关系曲线，曲线的零流量截距即为平均体循环充盈压。该方法要求患者接受控制性机械通气，且无自主呼吸或心律失常。

动脉血压与宏观至微观循环的偶联

宏观至微循环偶联（或血流动力学一致性）指的是这样一种概念：改善全身性宏观循环变量（如平均动脉压（MAP）和心输出量（CO）），会同时改善微循环血流并逆转组织低灌注。然而，在感染性休克中，达到这些宏观循环目标并不总能带来足以满足组织代谢需求的充分组织灌注。平均动脉压升高与微循环灌注改善之间的关系可能存在差异。这种改善在很大程度上取决于一些因素，例如全身性组织灌注压（TPP）达到最低阈值的平衡，以及临界闭合压（Pcc）与平均体循环充盈压（Pmsf）之间是否存在血管瀑布现象——此时临界闭合压的降低会导致血流增加。

在床旁评估微循环血流具有挑战性。研究表明，在低血压感染性休克患者中，当平均动脉压升至80-85mmHg后，微血管血流的反应存在异质性。初始微血管血流较低的患者在较高平均动脉压水平时往往会出现改善，而基线血流正常的患者可能无改善，甚至血流减少。在某些情况下，作为微循环血流标志物的毛细血管再充盈时间（CRT），在不同患者中使用血管加压药使平均动脉压升高相同幅度时，可能会延长或缩短。此外，如果组织已进入衰竭状态，单纯恢复血流可能无法改善其功能。若灌注压恢复正常但器官功能仍受损，那么功能障碍可能由灌注压以外的其他因素引起。

ANDROMEDA-SHOCK试验引入了一种通过评估毛细血管再充盈时间对平均动脉压变化的反应来评估宏观至微观循环偶联的测试。毛细血管再充盈时间对较高平均动脉压呈阳性反应，表明维持这一较高的平均动脉压可能有益。相反，若发现增加去甲肾上腺素剂量会恶化组织灌注，则需要重新考虑平均动脉压目标。

优化宏观血流动力学只是感染性休克管理的第一步。虽然平均动脉压与血流直接相关，但使其正常化并不总能改善微循环状况。平均动脉压大于65mmHg通常会提高组织灌注压，进而可能改善组织灌注，尤其是当临界闭合压显著高于平均体循环充盈压时。对于有液体反应性的患者，可通过液体复苏来提高平均动脉压。然而，若仅靠液体无法升高平均动脉压或改善临界闭合压，则应启用血管加压药。如果平均动脉压超过65mmHg、组织灌注压大于35mmHg，且临界闭合压与平均体循环充盈压之差大于10mmHg，但低灌注仍持续存在，那么进一步给予液体或血管加压药不太可能改善灌注，反而可能增加并发症。但这些最终假设在成为标准操作前，仍需经过正式验证。

结论

感染性休克中动脉压与预后之间的关系复杂且存在个体差异。关注组织灌注压（TPP）、血管瀑布现象及个体化治疗效果等关键参数，有助于实现更具针对性的治疗方案——重点在于灌注而非单纯的压力数值。当宏观循环目标已达标但低灌注仍持续存在时，微循环评估便成为指导治疗的关键，可避免因盲目增加液体或血管加压药而带来潜在危害。

收缩动脉压（SAP）、平均动脉压（MAP）、舒张动脉压（DAP）、临界闭合压（Pcc）及平均体循环充盈压（Pmsf）的床旁测量，为监测和调整治疗提供了实用工具。未来需要开展更多临床试验，以验证这些指标的价值，并优化感染性休克的复苏策略。