Dev Cell | 北京师范大学李杰婕团队揭示微丝骨架与自噬协同调控植物热形态建成的新机制|北京师范大学|微丝骨架|李杰婕|植物|生长素|细胞|自噬

温度是影响植物生长发育的重要环境因素。近年来，全球气候变暖趋势日益显著，即使是轻微的温度升高，也可能深刻影响作物产量、抗病能力，乃至整个生态系统的稳定。植物为应对高温，演化出一系列适应性发育策略，被统称为热形态建成（Thermomorphogenesis）。其中最典型的一个表现，就是幼苗下胚轴显著伸长，以抬高叶片远离地表热源，促进散热，但背后的机制仍有待研究。

在模式植物拟南芥中，转录因子PIF4被认为是高温响应的核心调控因子。它不仅调控下胚轴的伸长，也影响叶柄等器官的热形态建成。过往研究主要关注PIF4通过上调生长素合成来促生长，但生长素是如何从“源头”（子叶）被精确输送到“目标”—下胚轴的？这条“运送路线”在高温下是如何被调控的？

近日，北京师范大学李杰婕教授团队在Developmental Cell在线发表了题为PIF4 controls autophagy during hypocotyl response to elevated ambient temperatures via ArpC5 inArabidopsis的研究论文，揭示了PIF4-ArpC5-微丝骨架-自噬这条信号通路如何调控植物高温下的下胚轴伸长。

研究发现，在高温条件下，转录因子PIF4上调了Arp2/3复合体亚基ArpC5 的表达，从而启动了一个涉及微丝骨架重塑和自噬调控的信号通路。在该通路中，一方面，ArpC5促进微丝骨架的有序组装，增强微丝束的形成；另一方面，ArpC5 可与自噬标志蛋白ATG8直接互作，将自噬小体有效招募至微丝骨架上，并显著提升其沿微丝的运动效率。与此同时，高温激活的自噬过程促进生长素转运蛋白PIN3的降解，从而调节生长素的极性分布。生长素在下胚轴中的再分布进一步促进细胞伸长，推动植物实现典型的热形态建成响应。

综上，该研究首次提出并验证了“PIF4-ArpC5-微丝骨架-自噬”调控模块在热形态建成中的作用，描绘了一条由转录调控延伸到细胞行为，再反馈至组织发育的信号通路。它不仅揭示了高温下植物生长调控的新机制，也提供了植物应对气候变化的细胞生物学新视角。

PIF4-ArpC5-微丝骨架-自噬模块调控植物热形态建成的分子模型

该研究由北京师范大学生命科学学院李杰婕教授课题组完成。李杰婕教授为该论文的通讯作者，已毕业博士研究生潘晴为论文的第一作者，已毕业博士生李佳静、硕士生罗良峰参与了本项工作。本研究中，深圳大学刘宏涛教授、华中农业大学王鹏蔚教授、山东农业大学李传友教授、香港中文大学姜里文教授及华南师范大学高彩吉教授提供了实验材料；北京师范大学庞尔丽教授提供了数据分析指导；中国农业大学毛同林教授、杨淑华教授和施怡婷教授给予了实验帮助。本项研究得到了国家自然科学基金青年B类项目、国家自然科学基金重大研究计划培育项目、中央高校基本科研业务费的资助，部分经费来自植物抗逆高效全国重点实验室开放基金的资助。