高血压是全球公认的易引发冠心病、心绞痛、急性心肌梗死、脑出血、脑梗死以及肾衰竭等疾病最为重要的危险因素,其病因既有遗传因素,也有环境因素。其中,高盐饮食摄入过多的钠离子是导致高血压的主要饮食因素,已得到营养学和医学研究结果的证实,因而低钠盐的推广使用越来越被认为是一种有效的非药物干预方式。
低钠盐较普通食用盐不仅钠含量降低,同时还富含其他有益于控制血压的矿物质如钾和镁。多项研究已证实镁与维持血压之间存在着直接关系,通过调节血管张力和心电生理等作用于心血管系统,进而影响血压水平。
雪天盐业集团股份有限公司的何雄、游恩卓、李加兴*等采用动物短期喂养实验开展研究,比较并探讨相关机理,以期为临床上提供更多的非药物治疗策略,也为下一步通过含镁成分减少低钠盐所含氯化钠进而指导开发低钠盐替代品、制定公共卫生政策提供科学依据。
1 一般情况观察
28 d喂养实验期内,各实验组大鼠精神状态、行为活动、摄食摄水、粪便、尿液及各腔道分泌物等均未见明显异常。经大体解剖并肉眼观察主要脏器的颜色、形态、结构、大小、质地等,均未见明显异常病变。对受试动物体质量变化情况进行检测,结果如表2所示,受试大鼠体质量增长正常。一般情况观察结果表明,各组大鼠表现无异常。
2 受试物对SHR大鼠收缩压的影响
收缩压是当心脏收缩时从心室射入的血液对血管内壁产生的压力(亦称高压),收缩压增高是高血压最常见的表现,而且更难控制,因此其临床关注度较舒张压更高。受试物对SHR大鼠收缩压的影响结果如表3所示。与空白对照组比较,实验期间内模型对照组大鼠收缩压均显著升高,表明大鼠高血压模型成立。与模型对照组比较,厄贝沙坦片阳性对照组能显著降低Wk3、Wk4收缩压(P<0.05);低钠盐高剂量组能显著降低Wk4收缩压(P<0.05);含镁复合调味料低剂量组极显著降低Wk3收缩压,效果同降压药厄贝沙坦片相当,平均收缩压较模型对照组同期水平下降10.71%;其余各受试物实验组各时间点收缩压均未见统计学差异(P>0.05)。第4周实验结束时,较模型对照组,尽管低钠盐高剂量组短期内可显著降低收缩压,但对应为成人则需摄入我国推荐食盐摄入量(5 g/d)的2 倍,可能存在后续长期高盐饮食而带来血压反弹、高钾饮食而引发其他疾病等风险。由表3可见,鉴于含镁复合调味料低剂量组、高剂量组以及低钠盐低剂量组均可降低收缩压(较模型对照组均无显著差异)且降压效果接近,从低盐饮食的健康用盐角度,低剂量的含镁复合调味料、低钠盐对降低收缩压仍具一定作用,实验结束时较模型对照组的降幅分别可达6.01%、7.63%。
3 受试物对SHR大鼠舒张压的影响
舒张压是心脏舒张、动脉血管弹性回缩时而产生的压力(又叫低压),也是确诊高血压的指标之一。受试物对SHR大鼠舒张压的影响结果如表4所示,与空白对照组相比,模型对照组大鼠Wk1、Wk2、Wk3舒张压均显著升高(P<0.05或P<0.01),表明该高血压动物模型成立。与模型对照组相比,除低钠盐低剂量组可显著降低Wk3舒张压外,其余各受试组各时间点舒张压均无统计学差异(P>0.05)。第4周实验结束时,同一产品的不同剂量之间以及不同产品的同一剂量、不同剂量之间作比较,均对降低舒张压无统计学差异(P>0.05),表明含镁复合调味料与低钠盐均对舒张压无显著影响。
4 受试物对SHR大鼠平均动脉压的影响
平均动脉压指一个心动周期中动脉血压的平均值,常用作高血压患者短时间内血压的控制指标。受试物对SHR大鼠平均动脉压的影响结果见表5。与空白对照组比较,模型对照组大鼠Wk1、Wk2、Wk3、Wk4平均动脉压均明显升高(P<0.01),表明该高血压动物模型成立。与模型对照组比较,厄贝沙坦片阳性对照组与低钠盐低剂量组可显著降低Wk3平均动脉压(P<0.05),其余各受试物组各时间点平均动脉压均无统计学差异(P>0.05)。第4周实验结束时,同一产品的不同剂量之间以及不同产品的同一剂量、不同剂量之间作比较,在维持平均动脉压健康水平方面均无统计学差异(P>0.05)。
5 受试物对SHR大鼠心率的影响
因动物心率增快可导致舒张压增大而影响受试物对降低血压的判定准确性,故需通过监测大鼠心率变化情况以探讨受试物对其血压数据是否存在影响,结果见表6。与空白对照组比较,模型对照组大鼠Wk1、Wk2、Wk3、Wk4心率均显著升高(P<0.05或P<0.01),表明该高血压动物心率模型成立。与模型对照组比较,各受试物组各时间点心率均未见统计学差异(P>0.05),表明各受试物对大鼠心率波动的影响小,相应地对血压波动的影响小。
6 讨论
部分人群的血压会随着食盐摄入量变化而升降,这类高血压被称为盐敏感性高血压(salt sensitive hypertension,SSH)。在已确诊的高血压病患者中,SSH占28%~74%,其发病率因地区、种族和年龄的不同而有明显差异。作为一种特殊类型高血压,与原发性高血压病相比,SSH患者肾脏损伤更为严重,分析其原因为高盐摄入所致血压升高及高盐本身可导致肾脏损伤。可见,包括我国在内的世界各国大力推广低钠盐具有重要的现实意义。
研究表明,调控钠、钾、镁的摄入有利于防控高血压,钠钾比值干预法能有效降低高血压患者收缩压、舒张压以及平均压。如果将普通食盐换成低钠盐,可显著降低罹患脑卒中、心脏病和全因死亡风险。有研究曾对发生脑卒中或血压控制不佳的人群使用低钠盐替代普通食盐,在平均随访4.7 a期间的脑卒中风险降低14%,故低钠盐替代是预防脑卒中具有成本效益的方法。低钠盐之所以能维持血压健康水平,主要是其配方中采用氯化钾替代了部分氯化钠,人体为保持细胞内高钾环境,当吸收2 份钾离子的同时,会有3 份钠离子被泵出(依靠Na-K-ATP酶转运),解决了因钠摄入多而造成的细胞水肿现象。另外,钾还能通过抑制肾素的释放从而增加水的排出,帮助舒张血管而降低血压。但需注意的是,肾功能不全者、重体力工作者以及高温作业人员等特殊人群可能存在对低钠盐的钠、钾水平调控不足,排钾功能受限而形成体内高钾现象,从而可导致高钾血症、电解质紊乱等风险。
而镁是细胞外钾刺激Na-K-ATP酶转运钾进入胞内时的激活剂,同时还是钙的拮抗剂,若镁减少则可导致细胞钙浓度增加和血管收缩,使血管阻力增加,血压升高。有研究表明,在钙离子通道阻断剂帮助下,镁能有效阻断钙离子进入细胞,进而降低血管平滑肌的收缩,促使血管舒张,从而降低血压。可见,镁元素在维持人体血压稳定中扮演着重要角色,通过调节血管舒缩状态从而对血压发挥调控作用。对人体来说通过补充钾镁有利于排出钠,从而可有效降低血压。
在大量流行病学研究中,镁摄入量与血压水平之间的负相关性持续得到验证。如补充适量的镁能改善冠状动脉扩张功能、降低心血管疾病风险,尤其对存在胰岛素抵抗、高血糖前期或慢性非传染性病症等个体作用尤为显著。镁缺乏还可引起细胞内钙平衡失调,进而介导内皮功能障碍及血管张力异常而诱发高血压。与此同时,临床实践中还发现补镁对降血压同样存在诸多禁忌症。如肾功能不全患者,尤其是肾小球滤过率严重降低者,其肾脏排泄镁能力下降,补镁易引发高镁血症,故只有精准把握补镁降血压的适应症与禁忌症,才能确保治疗的安全性与有效性。
综上,镁作为多种酶系统辅因子以及维持心血管系统稳定的关键矿物质,对调节血压和预防心血管病的重要性不容忽视,日常生活中提倡合理摄入富含镁元素的蔬菜、水果、奶制品和坚果,有助于降低高血压及其相关疾病的风险。而含镁复合调味料是在常规低钠盐含Na+、K+基础上添加一定量Mg2+开发而成,可发挥低钠和镁元素维持血压健康水平协同作用,以这类复合调味料作为低钠盐替代品理论上对维持血压健康水平更为有效,但其钠、钾、镁等元素量比关系及其作用有待深入探讨。
7 结论
采用SHR大鼠作为受试动物,通过短期喂养实验研究低钠盐和含镁复合调味料对维持血压健康水平的影响,结果表明低钠盐和含镁复合调味料对SHR大鼠一般状况及体质量无显著影响;较模型对照组,含镁复合调味料低剂量组第3周时可显著降低收缩压,较模型对照组同期收缩压平均下降10.71%,效果同降压药厄贝沙坦片相当,且优于同剂量低钠盐,第4周实验结束时低钠盐、含镁复合调味料的低剂量组对降低收缩压仍具作用,较模型对照组的降幅分别可达6.01%、7.63%;低钠盐与含镁复合调味料对舒张压以及平均动脉压、心率的影响均无统计学差异(P>0.05)。其机理上与通过补充钾镁排出钠而降低血压以及镁钾协同维持血压健康水平作用有关。
低钠盐和含镁复合调味料均有助于维持血压健康水平,后者更有利于减少钠离子摄入,但需注意两者对肾功能不全者等特殊人群可能会带来高钾血症、高镁血症风险。未来有待深入研究低钠盐替代品中的钠、钾、镁等矿物元素量比关系以及长期摄入此类调味品对血压的影响机制,以期通过添加可食用的含镁成分减少低钠盐所含氯化钠,并发挥此类低钠盐替代品保障大众心脑血管健康的作用。
本文《低钠盐和含镁复合调味料对大鼠血压的影响及机理分析》来源于《食品科学》2023年46卷第12期220-225页,作者:何雄 ,游恩卓 ,李加兴 * ,徐欢欢 ,岳元媛 ,张英帅。DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250103-016。点击下方 阅读原文 即可查看文章相关信息。
实习编辑:栾文莉;责任编辑:张睿梅。点击下方阅读原文即可查看全文。图片来源于文章原文及摄图网
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