在农业生产上，病原体侵染严重影响作物的产量与品质。为了抵抗病原体，植物进化了多种抗病机制。然而，抗病反应的激活往往会抑制植物的生长。因此，植物必须精确地调控抗病反应，既要防止无病原体时误启动抗病反应，又要确保病原体侵染时能迅速激活抗病反应。与抗病反应被激活的机制相比，抗病反应被抑制的机制还知之甚少。
植物激素水杨酸（SA）在抗病反应中起核心作用。NPR1是水杨酸的受体，可通过与TGA等转录因子相互作用来促进抗病基因的表达。在之前的研究中，严顺平团队发现NPR1还可以作为E3泛素连接酶CRL3NPR1的亚基介导赤霉素受体GID1的多聚泛素化和降解（Molecular Plant, 2022），从而抑制植物生长。
PAF1复合体（PAF1C）在真核生物中高度保守，主要通过与RNA聚合酶 II相互作用来调控基因表达。在之前的研究中，严顺平团队发现PAF1C还可与染色质结构维持复合体SMC5/6相互作用，通过介导组蛋白H2B的单泛素化来促进DNA损伤修复（EMBO Journal, 2023）。
近日，严顺平团队在国际著名期刊
Science Advances发表了题为
The polymerase-associated factor 1 complex modulates the growth-defense tradeoff in Arabidopsis的研究论文，揭示了植物调控抗病与生长平衡的新机制，为创制既抗病又高产的作物提供了新思路。
在该研究中，研究者发现拟南芥paf1突变体生长矮小、抗病性增强。进一步研究发现，在没有病原体时，PAF1C结合PR1等抗病相关基因，通过招募组蛋白去乙酰化酶HDAC来抑制这些基因的表达，从而保证植物的正常生长；当病原体侵染时，SA促进NPR1与PAF1的相互作用，NPR1介导PAF1的多聚泛素化和降解，解除PAF1C对抗病相关基因的抑制，从而激活植物的抗病反应。
该研究不仅揭示了植物抑制抗病反应的新机制，而且揭示了PAF1C通过招募HDAC来抑制基因表达这一新机制，也发现了NPR1通过促进PAF1的多聚泛素化和降解来激活抗病基因表达这一新机制，具有重要的科学价值。
博士研究生郭毓瑜和博士后李寸良为该论文的共同第一作者，严顺平教授为该论文的通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金等项目的资助。
相关文献：
Yu XD, Cui XY, Wu C, Shi SX, Yan SP. Salicylic acid inhibits gibberellin signaling through receptor interactions. Molecular Plant, 2022, 15, 1759–1771.
Li CL*, Guo YY*, Wang LL, Yan SP. The SMC5/6 complex recruits the PAF1 complex to facilitate DNA double-strand break repair in Arabidopsis. EMBO Journal, 2023, 42: e112756.
Guo YY*, Li CL*, Liu Y, Mao, HY, Zhang Y, Genschik P, Wang LL, Yan SP. The polymerase-associated factor 1 complex modulates the growth-defense tradeoff in Arabidopsis. Science Advances, 2025, 11: eady5876.
论文链接：
https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.ady5876
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