“医生，尿酸高吃小苏打片有用吗？”
“医生，碳酸氢钠片能长期吃吗？会不会伤身体？”
50多岁的王先生是一家企业的中层管理者，平时饮食不规律，喜爱海鲜、火锅，且常因应酬饮酒。3年前体检发现血尿酸水平轻度升高，约480μmol/L，但当时无关节疼痛等症状，未予重视。近半年来，他偶尔感到大脚趾关节处有隐痛，尤其在饮酒或进食火锅后明显。1周前的一次聚餐后，他的右脚第一跖趾关节突然出现剧烈红、肿、热、痛，夜间痛醒，无法行走，遂紧急就医。
经过检查后医生诊断为急性痛风性关节炎，并且进一步的肾功能检查发现其血尿酸高达620μmol/L。在急性期给予抗炎镇痛治疗后，疼痛缓解。进入间歇期，医生为王先生制定了降尿酸方案，在处方降尿酸的处理药物非布司他的同时，还开具了碳酸氢钠片。王先生很疑惑，询问医生这个苏打片不是治胃疼的吗？和我的痛风有什么关系？医生解释道：“碳酸氢钠片，也叫小苏打片，在这里主要作用是碱化尿液，帮助你的身体更好地排出尿酸，是治疗高尿酸血症和预防痛风石、肾结石非常重要的辅助用药。于是王先生遵照医嘱服药，并调整饮食，定期复查，血尿酸稳步下降，未再发生急性痛风。
一、高尿酸血症的发病机制与发病特点
高尿酸血症是人体内嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致的血液中尿酸浓度异常升高的一种病理状态。其主要表现为血清尿酸水平超过正常饱和浓，导致尿酸盐晶体在关节、肾脏及血管等部位沉积的风险显著增加，尤其在代谢综合征人群和老年患者中较为常见。其中，无症状性高尿酸血症可能长期无任何临床表现，但病理性高尿酸血症是痛风急性发作、尿酸性肾病及多种心血管代谢疾病的明确危险因素。
高尿酸血症的发病机制十分复杂，其本质是尿酸稳态被打破，可能是由于尿酸生成绝对过多、肾脏排泄相对或绝对不足，以及多种全身性代谢因素共同作用所导致。
1、尿酸生成过多
尿酸是人体内嘌呤核苷酸分解代谢的最终产物，其生成过多主要源于内源性合成亢进和外源性摄入增加。内源性方面，嘌呤代谢关键酶的活性异常是核心，例如磷酸核糖焦磷酸合成酶活性过强或次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺陷，会导致嘌呤从头合成途径亢进，尿酸大量产生。 外源性方面，长期摄入富含嘌呤的食物以及大量摄入果糖饮料会显著增加尿酸的底物来源，从而导致血尿酸水平升高。
2、尿酸排泄障碍
肾脏是尿酸排泄的主要器官，约70%的尿酸经肾排出，排泄障碍是高尿酸血症更为常见的机制，涉及肾脏对尿酸处理的多环节功能异常。肾小球滤过的尿酸几乎全部在近曲小管被重吸收，随后再由分泌管主动分泌，最终部分被重吸收。此过程中的转运蛋白功能失调，如尿酸重吸收转运蛋白URAT1活性过强，或分泌转运蛋白ABCG2、GLUT9功能减弱，都会导致肾脏对尿酸的净排泄量显著减少。 其次，慢性肾脏病、高血压、脱水状态以及某些药物也会直接或间接损害肾小管的尿酸分泌功能。
3、代谢综合症与胰岛素抵抗的相互促进
高尿酸血症与肥胖、高血压、胰岛素抵抗、血脂异常等代谢综合征组分紧密关联，互为因果，形成恶性循环，其中，胰岛素抵抗可导致肾脏对钠的重吸收增加，并连带增强近曲小管对尿酸的重吸收，直接减少尿酸排泄。 其次，内脏脂肪堆积会释放大量游离脂肪酸和炎性因子，不仅促进肝脏的尿酸合成，还加重全身炎症状态和胰岛素抵抗，进一步恶化尿酸代谢。
4、炎症与氧化应激的介导作用
高尿酸血症本身不仅是一种生化异常，也是一种促炎和促氧化状态，而溶解状态的尿酸在细胞内可激活NADPH氧化酶，产生活性氧，引发氧化应激，损伤血管内皮细胞。 当尿酸盐结晶析出后，更是强烈的炎症激活剂，可通过激活NALP3炎症小体，导致白细胞介素-1β等大量炎性因子释放，这是痛风性关节炎急性发作的病理基础。
高尿酸血症的发生和发展具有显著的隐匿性和全身危害性。绝大多数患者在发展为痛风或出现肾结石、肾功能损害之前，可能长期处于无症状阶段，仅在体检时偶然发现血尿酸升高，此阶段常因无自觉症状而被忽视。然而，持续升高的尿酸正如“沉默的腐蚀剂”，对血管、肾脏等靶器官进行持续性损害。一旦危险因素持续存在或遇到诱因就可能引发急性痛风性关节炎，如关节出现剧烈的红、肿、热、痛，此时疾病从“隐匿”转为“显性”。若病情得不到控制，将进入慢性期，出现痛风石形成、关节畸形、慢性尿酸盐肾病，并显著增加罹患高血压、糖尿病、冠心病及脑卒中的风险。因此，对于高尿酸血症，尤其是病理性升高者，早期识别、早期干预并进行长期规范管理至关重要，其目的不仅是控制急性发作，更是为了预防和延缓其带来的多系统慢性损害。
二、碳酸氢钠片的作用机制与药理学特点
碳酸氢钠片是临床常用的碱性药物之一，其核心成分为碳酸氢钠，俗称的“小苏打”，其作为一种重要的体内酸碱缓冲物质，它在调节体液pH值、维持内环境稳态方面扮演着关键角色，尤其可以辅助治疗高尿酸血症、痛风、胃酸过多及纠正酸中毒等疾病。
碳酸氢钠的作用机制和特点主要体现在以下几个方面：
1、碱化尿液，提升尿酸溶解度
尿酸在尿液中的溶解度与尿液的酸碱度密切相关，而碳酸氢钠口服后，其碳酸氢根离子被吸收进入血液循环，最终通过肾脏排泄，可直接增加尿液中的HCO₃⁻浓度， 这一过程能有效中和尿液中过多的氢离子，从而提升尿液pH值。当尿液pH从酸性环境升高至弱酸性或中性范围时，尿酸主要以溶解度更高的尿酸盐离子形式存在，其溶解度可增加数倍，从而极大地降低了尿酸盐在肾小管、肾盂及尿路中析出结晶、形成结石的风险。
2、纠正代谢性酸中毒，恢复生理pH
碳酸氢钠是治疗代谢性酸中毒的经典药物，其作用直接而迅速。在酸中毒状态下，体内固定酸增多或HCO₃⁻大量丢失。碳酸氢钠提供的HCO₃⁻能与体液中过多的H⁺结合，生成碳酸，后者在碳酸酐酶作用下迅速分解为水和二氧化碳，二氧化碳经肺呼出，通过这种“缓冲-清除”机制，碳酸氢钠能快速提升血液和细胞外液的HCO₃⁻浓度及pH值，纠正酸中毒引起的电解质紊乱、血管张力下降及器官功能障碍，恢复正常的生理代谢环境。
3、中和胃酸，缓解高胃酸症状
碳酸氢钠具有强大的直接中和胃酸作用，口服后其能与胃中的盐酸发生即时中和反应，生成氯化钠、水和二氧化碳，从而快速降低胃内酸度，缓解因胃酸过多引起的烧心、胃痛等不适症状。但是因其作用迅速但短暂，且中和产物二氧化碳可能引起嗳气、腹胀，甚至存在“反跳性”胃酸分泌增多现象，故通常仅作为临时缓解症状使用，而非治疗消化性溃疡的长程方案。
三、碳酸氢钠片临床常用于治疗的4种疾病
碳酸氢钠片作为一种经典的调节体内酸碱平衡的药物，其临床应用主要基于其直接、有效的碱化作用，在临床上其可以辅助管理多种代谢性疾病，从而纠正病理性的酸性环境或预防酸性物质沉积。但需要注意在不同疾病中碳酸氢钠片的使用目的、目标剂量的差异显著，其应用必须严格遵循医嘱，并通常作为综合治疗方案的一部分。
1、高尿酸血症与痛风的辅助治疗
高尿酸血症是体内嘌呤代谢紊乱导致血尿酸升高的一种代谢状态，其为痛风发生的病理基础。在痛风及高尿酸血症的长期管理中，碳酸氢钠片可以通过碱化尿液，显著提升尿酸在尿液中的溶解度。临床研究表明将晨尿pH值精准维持在6.2-6.9的理想范围，可使尿酸盐结晶析出的风险大幅降低。 这对于正在使用促尿酸排泄药物的患者尤为重要，能有效预防治疗初期因尿液中尿酸浓度急剧升高而诱发新的尿酸性肾结石，从而保障降尿酸治疗的安全性与依从性。
2、代谢性酸中毒的纠正
代谢性酸中毒是指体内固定酸产生过多或HCO₃⁻大量丢失，导致血液pH值下降的严重病理状态，常见于慢性肾脏病晚期、糖尿病酮症酸中毒、休克、严重腹泻等。在此类危急情况下，碳酸氢钠是纠正酸中毒的核心药物，它可以通过直接补充细胞外液中的缓冲碱，迅速中和过多的H⁺，提升血浆HCO₃⁻浓度和pH值。临床研究证实及时、适度地纠正酸中毒，对于稳定心血管功能、改善组织器官灌注、逆转因酸血症导致的多种生理功能紊乱至关重要。 值得注意的是临床上纠正过程需依据动脉血气分析结果精确计算剂量，避免纠正过快或过度，以免引发低钾血症、低钙抽搐或矛盾性中枢神经系统酸中毒等并发症。
3、胃酸过多急性期
胃酸过多急性期是指因胃酸分泌与黏膜防御功能暂时失衡，导致胃内酸性物质浓度过高，并快速引发一系列上消化道不适症状的常见状态。其主要表现为突发的上腹部灼痛、反酸、嗳气、腹胀，常见于饮食不当、精神应激或某些急性胃肠功能紊乱的人群。碳酸氢钠片可以直接、迅速地降低胃内酸度，从而缓解不适症状。临床研究表明碳酸氢钠片对于缓解偶发性、轻中度的胃酸过多急性症状具有明确的即时效果，但是必须强调的是，这种中和作用是短暂性的，并且中和产物二氧化碳可能引起嗳气、腹胀等不适，因此碳酸氢钠片仅适用于临时、对症地缓解胃酸过多引起的急性症状，绝不能作为慢性胃病的常规或长期治疗药物。
四、科学服用碳酸氢钠片注意4点
1、注意碳酸氢钠片的服用剂量和方法
碳酸氢钠片的服用剂量需要根据具体的治疗目标和尿液pH值监测结果进行个体化调整，其核心目标是维持尿液pH在特定理想范围。常规起始剂量为每次0.5-1g，每日3次，于饭后1-2小时服用，并用足量温水送服。 剂量调整必须依据对晨尿或随机尿pH值的监测：若pH持续低于目标值下限，可在医生指导下酌情增加单次剂量或服药频率；若pH持续高于7.0，则应减少剂量；其次，碳酸氢钠片的每日最大剂量通常不宜超过6g，以免导致代谢性碱中毒、水钠潴留以及增加磷酸钙结石形成的风险。
2、注意碳酸氢钠片的不良反应
碳酸氢钠片最常见的不良反应是胃肠道反应，由于其与胃酸迅速反应产生二氧化碳气体，临床多表现为嗳气、腹胀、胃肠胀气等症状；其次 ，长期或大剂量服用时碳酸氢钠片会导致其所含的钠离子被大量吸收，可导致钠负荷增加，引起或加重水钠潴留，表现为肢体水肿、体重增加，并可使血压控制不佳，对已有心力衰竭、肝硬化腹水或肾功能不全的患者风险极高；第三，在使用碳酸氢钠碱化尿液时，若监测不当导致尿液过度碱化反而会显著增加形成磷酸钙或碳酸钙结石的风险；最后，极少数患者对碳酸氢钠片过敏，导致皮疹、瘙痒、水肿等不适，这类患者禁用。
3、碳酸氢钠片慎用或禁用的人群
严重心力衰竭、肝硬化伴腹水及重度高血压患者禁用；中重度肾功能不全患者慎用或禁用； 合并低钙血症或潜在低钾血症风险者慎用；已存在代谢性或呼吸性碱中毒的患者禁用；因呕吐或持续胃肠引流导致大量氯离子丢失者禁用；老年人应慎用并从小剂量开始；儿童用药须在医生严密指导下进行；对本品中任何成分过敏者禁用。
4、使用碳酸氢钠片应该慎用或避免联用的药物
排钾利尿剂： 如呋塞米、氢氯噻嗪等，这类药物本身均可促进钾离子排泄，而碳酸氢钠所致的碱中毒也会促使钾离子向细胞内转移并经肾排出增加，联用会显著增加发生严重低钾血症的风险，可能导致肌无力、心律失常，甚至呼吸肌麻痹。
含铝、钙或镁的抗酸剂及矿物质补充剂： 在胃内与碳酸氢钠同服时，可能因pH值改变而发生相互作用，长期大剂量联用，特别是在肾功能不全患者中，会增加铝、镁吸收中毒以及高钙血症、乳-碱综合征等疾病的风险，表现为恶心、头痛、肾功能损害。
胃酸依赖性药：如铁剂、部分抗真菌药酮康唑、甲状腺激素左甲状腺素等，因为碳酸氢钠中和胃酸会升高胃内pH，会显著影响这些需要酸性环境才能被有效吸收的药物的生物利用度，导致其疗效下降。应间隔至少2小时服用。
经肾脏排泄的弱酸性药物：如苯巴比妥、水杨酸类如阿司匹林、磺胺类抗菌药等， 碳酸氢钠碱化尿液后，会增加这些药物在尿液中的解离度，减少肾小管的重吸收，从而加速其从尿液中的排泄，可能降低其血药浓度和预期疗效。
经肾脏排泄的弱碱性药物：如奎尼丁、麻黄碱、美金刚胺、氯丙嗪等，尿液碱化会减少这些弱碱性药物的离子化，增加其脂溶性，从而延缓其经肾排泄，可能导致药物在体内蓄积，增加毒性反应风险。
五、总结
随着生活方式与饮食结构的改变，高尿酸血症及其引发的痛风已成为日益普遍的代谢性疾病。碳酸氢钠片作为一种经典的碱性药物，在辅助治疗高尿酸血症方面扮演了独特且重要的角色，其核心价值在于通过碱化尿液，有效提升尿酸在尿液中的溶解度，从而预防尿酸盐结晶和结石的形成，为尿酸的顺利排泄创造安全环境。但需要注意的是碳酸氢钠片不能替代抑制尿酸生成或促进尿酸排泄的核心治疗药物，并且其疗效高度依赖于精准的剂量调整和持续的尿液pH监测，因此为确保治疗的有效性与安全性，科学使用碳酸氢钠片至关重要。
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