树突状细胞（ Dendritic Cells,DCs）迁移能力深刻影响着其抗原捕获、淋巴结归巢和 T 细胞激活等功能，是启动免疫级联反应的关键指标。随着研究体系的日趋完善， DCs 迁移的调控机制研究已突破传统认知的生化信号主导模式，拓展为力学 - 化学调控轴的多维度调控模式，例如细胞外基质（ ECM ）黏附梯度感知、细胞间接触过程中的界面机械转导及组织拓扑结构导向调控等。事实上 ，在复杂的体内微环境中， DC s 持续 暴露于一类独特的力学刺激 ——超微生物颗粒碰撞（ Nano-collision ） 。在细胞外液流环境中，外泌体（ 30~150 nm ）、病毒颗粒（ 10~300 nm ）及蛋白复合物（ 5~20 nm ）等微粒会与细胞表面发生持续性高频碰撞。与细胞 - 细胞、细胞 - 基质 的力学刺激相比较， 这类 力学刺激表现出作用范围小、作用时间短等独特物理属性。那么， Nano-collision 会引发树突状细胞的迁移能力发生什么改变呢？
近日，来自兰州大学口腔医学院的唐荣冰团队在 Science Advances 发表题为
Nano-collision promotes locomotion of dendritic cells for tumour therapy的研究论文。该研究首次揭示了超微生物颗粒碰撞能够激活树突状细胞（DC）膜上Piezo1通道，增强其固有运动与趋化运动的全新机械免疫机制，并基于此构建了超声响应型纳米碰撞发生器（NCG为生物力学的临床应用提供了可行路径。
研究团队发现， 超微生物颗粒 碰撞能够引发树突状细胞膜的局部纳米级形变，这种机械信号会被膜上的 Piezo1 通道特异性感知。 Piezo1 通道开放后触发钙离子内流，一方面稳定细胞骨架结构，增强树突状细胞的固有迁移能力；另一方面激活相关通路，上调趋化因子受体 CCR7 的表达，促进树突状细胞向归巢淋巴结迁移。
研究团队为推动纳米碰撞的调控向临床可用的治疗策略转化，设计了一种超声响应型超微碰撞发生器（NCG）。 NCG 将超声响应的全氟己烷核心与温度响应的相变外壳相结合，可实现固 - 液 - 气三重相变，从而在体内外实现机械刺激的精准调控。研究团队验证了 NCG 能够显著增加引流淋巴结中成熟 DC 数量，调控 T 细胞分化，有效激活全身抗肿瘤免疫应答，实现长效免疫作用。
兰州大学口腔医学院唐荣冰教授为该论文通讯作者，朱蔷 湲 同学（ 2025 级硕士毕业生）为该论文第一作者。
https://www.science.org/doi/epdf/10.1126/sciadv.aeb7714
制版人： 十一
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