乳酸菌是一种无芽孢的革兰氏阳性细菌、不具有过氧化氢酶活性、通过发酵碳水化合物获得能量并主要产生乳酸的微生物。乳酸菌作为重要的益生菌类群，具有增强免疫、改善人体肠道菌群平衡、抑制肠道病原菌繁殖等功能，可以通过调节免疫系统、代谢系统、参与营养物质分解和合成、产生活性物质和影响肠道菌群组成，改善胃肠道生理机能进而影响宿主机体健康。
钙不仅是人体内含量最多的元素，也是最容易缺乏的元素之一。人体内的钙离子含量与骨骼密度密切相关。诸多研究表明，人体肠道中的微生物菌群可以通过多靶点作用机制改善钙吸收效率并促进骨骼健康。在近年来的研究中发现，乳酸菌中的部分菌株在矿物质代谢中起到重要作用，无论在生理还是病理的状态下，均可以增强人类的钙吸收。
内蒙古农业大学食品科学与工程学院的马志贺、王瑞雪、王俊国*就钙吸收机制、乳酸菌对钙吸收的影响及其机制的研究进行综述，以扩大乳酸菌在食品、药品领域的开发和应用范围。
1 钙离子的作用及其吸收机制
矿物质作为人体必需的六大营养素之一，它不仅参与人体组织的构成，还在维持机体正常生理功能中起着重要的作用。钙元素是人体内含量最多的矿物质，占人体体质量的1.5%～2.0%，其具有极其重要的生理功能，对人体健康至关重要。其中有99%的钙以磷酸钙的形式分布在骨骼和牙齿中，余下1%的钙以钙离子的形式分布在软组织中，起着信息传递，维持细胞膜的完整性、神经肌肉兴奋性，参与激素分泌、骨代谢和血液凝固等生理作用。
研究证实，钙营养与人体免疫、神经、内分泌、消化、循环、运动和生殖等十多个系统的功能密切相关，钙作为人体骨骼发育与健康不可缺少的营养元素，一旦缺乏易导致生长发育迟缓、发育不良、骨折、骨质疏松和龋齿等病症，因此，为了避免由于缺钙而导致机体处于疾病状态，在日常生活中，应该保证钙的摄入量足够，以维持机体的健康水平。
在一般情况下，通过食物摄取钙元素是机体内钙的主要来源，而小肠是人体膳食钙吸收的主要部位。通常，小肠内钙的吸收途径可分为饱和的跨细胞途径（即主动吸收）和细胞旁路途径（即被动吸收）两种。当钙离子浓度较高时，主要以旁路转运途径吸收钙离子，通过肠上皮细胞间的紧密连接实现钙离子的吸收，钙离子的吸收量可达肠道钙吸收量的1/3～1/2。紧密连接是细胞旁路吸收的关键结构，由多种蛋白质组成，紧密连接蛋白是其中主要的调节蛋白。当钙离子浓度较低时，主动转运钙离子的运输途径占钙吸收的主要部分，这个过程包括钙离子通过钙离子通道进入细胞、钙结合蛋白D9K介导的胞内扩散以及肠上皮细胞外膜上钙泵和钠钙交换体的挤压3 种方式。钙吸收机制如图1所示。
机体对钙吸收会受到多种因素的影响，例如胃酸分泌的量、机体内VD以及活性VD含量、乳糖含量、钙磷比等。这些因素的变化会影响到钙的吸收，导致机体钙吸收量改变。据我国卫生部门的营养调查发现，我国居民普遍缺钙，达到适宜摄入量的人数平均不到5%，其中11～13 岁青少年膳食钙摄入达到适宜摄入量的人数最少，仅1.1%～1.7%。中国疾病预防控制中心发布的数据显示，我国居民每日钙摄入量仅为推荐量的44%，96.1%的成年人钙摄入量低于平均需要量。钙摄入量不足导致现在很多人年纪轻轻也发生了骨质疏松症，成为“骨质疏松族”的一员。在这种情况下，补钙不仅限于儿童和老人，有效、合理补钙对各个年龄阶段的人群来说都至关重要。
近年来，肠道菌群与骨骼健康的关系逐渐被人们认知，关于乳酸菌促进钙吸收、影响骨代谢的讨论越来越受到人们的关注。有多项实验研究表明乳酸菌中的部分菌株对骨骼健康具有积极影响，在治疗和预防骨质疏松方面都具有潜在的临床效果。
2 乳酸菌促进钙离子吸收机制
2.1 增加肠道对VD的吸收促进钙离子吸收
VD是维持机体内钙、磷代谢稳态以及骨矿化的重要类固醇衍生物。乳酸菌可以增加肠道对VD的吸收，并增强VD受体蛋白基因转录和表达的水平，进而影响钙的摄入和吸收，改善钙平衡。乳酸菌通过VD吸收促进钙离子吸收机制如图2所示。
植物乳植杆菌LP和鼠李糖乳杆菌GG可以增加VD受体蛋白的表达和转录活性。Raveschot等将乳酸杆菌菌株与完全分化的人结肠腺癌细胞Caco-2细胞接触24 h后，向其中注射氯化钙，在氯化钙注射后的30 s内，通过检测荧光发射程度表示Caco-2细胞的钙摄入情况，从而评估不同的乳酸杆菌菌株对Caco-2细胞钙摄取的影响，实验结果表明，植物乳植杆菌46a可以通过影响VD受体的跨细胞转运钙离子途径，促进肠道对钙的摄取和吸收。
活性VD是VD在体内发挥生理功能的活性形式，是重要的钙调节激素，对钙吸收的跨细胞途径有一定促进作用。钙结合蛋白在钙离子的主动转运过程中发挥着重要的作用，活性VD可以刺激上皮钙通道和细胞膜钙泵的合成，并诱导钙结合蛋白基因的表达、与VD受体结合，促进小肠上皮细胞上钙结合蛋白的形成，进而增强机体钙吸收。活性VD还可以作用于肾小管，促进肾脏对钙离子的吸收。研究证明，肾小管细胞对钙的重吸收受活性VD和甲状旁腺素的调控，当血钙水平较低时，甲状旁腺素分泌增多，活性VD刺激肾脏的重吸收，减少钙的排出，使血钙处于正常水平范围。Jones等经研究发现，口服补充罗伊氏乳杆菌NCIMB30242可以提高血清中活性VD的水平，这可能是通过增加腔内乳酸和7-脱氢胆固醇的生成实现。
2.2 分泌植酸酶促进钙离子吸收
植酸酶可以将植酸或植酸盐水解为肌醇、磷酸或磷酸盐，释放其中结合的微量营养素，增加肠道内游离微量营养素的含量，进而提高其生物利用度。豆类、绿色蔬菜都是膳食钙的丰富来源，但这类食品中往往含有较高的植酸和膳食纤维植酸。植酸被认为是食物中最有效的抗营养物质，植酸通常与钙、铁、磷等矿物质元素结合，形成不溶性盐类，从而减少人体对营养物质的吸收，这促使乳酸菌在植酸酶生产方面的作用成为了研究热点。
Bhagat等在传统发酵奶酪产品Kalarei中分离到一株可以产植酸酶的乳酸片球菌SMVDUDB2，其在一定发酵条件下可以分泌出具有较高活性的细胞外植酸酶。Ahire等从传统发酵食品分离株植物乳植杆菌UBLP40，并对其体外益生特性进行评价。结果表明，植物乳植杆菌UBLP40具有潜在的益生潜力，并且可以产生48.59 U/mg植酸酶。
乳酸菌分泌植酸酶不仅可以水解植酸，减少植酸与钙离子的结合，避免形成不溶性的植酸钙复合物；还可以分解植酸钙复合物，释放出自由的钙离子，从而增加了游离钙离子含量，进而提高钙的生物利用度。
2.3 代谢益生元促进钙离子吸收
益生元是一种膳食补充剂，可通过选择性的刺激一种或几种细菌的生长与活性，对寄主产生有益的影响。益生元通过促进肠道有益菌的生长代谢，赋予有益菌在菌群中的生长优势，进而发挥其多项生理功能。
2.3.1 通过短链脂肪酸（SCFAs）促进钙离子吸收
研究发现乳酸菌可以通过代谢益生元产生的SCFAs增强机体对钙的吸收、提高骨矿物质密度。具体作用体现在以下几个方面：
1） 降低肠道内pH值
人体肠道内的乳酸菌可以将益生元发酵为SCFAs。SCFAs大多数以阴离子的形式存在于肠腔内，吸收需要肠腔内的阳离子。当SCFAs在近端结肠以分子弥散性形式吸收进入细胞后，细胞可以通过Na＋/H＋交换途径，将胞内的氢离子泵到肠腔，从而降低了肠道内pH值。肠道低pH值环境可以减少肠道中钙离子与磷形成复合物以及因钙离子络合而形成的不溶性钙盐，增加游离钙离子的含量。同时当肠腔和肠上皮细胞之间出现钙离子浓度差时，有利于钙离子被动扩散进入细胞。在肠源性SCFAs中最常见的是乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐。研究显示，醋酸盐和丙酸盐可以通过降低肠道环境的pH值增强人体结肠的钙吸收。在一项关于可溶性玉米纤维对青春期男孩、女孩短期钙吸收影响的实验中发现，拟杆菌门中的拟杆菌属、厚壁菌门中的小类杆菌属和颤杆菌属可以发酵膳食纤维，产生SCFAs，降低肠道的局部pH值，增加短期钙吸收。
2） 影响矿物质吸收的信号通路
乳酸菌代谢益生元产生的SCFAs可以通过影响矿物质吸收的信号通路促进钙吸收。Yonezawa等研究发现，SCFAs能通过G蛋白偶联受体41（GPR41）和GPR43诱导细胞内钙离子浓度的增加，这一过程可能主要通过GPR下游信号的转导蛋白来激活钙离子信号通路。为了探究GPR43在SCFAs信号通路中的功能和作用机制，研究人员利用特异性小干扰RNA（siRNA）抑制了GPR43基因的表达，结果发现丙酸诱导的细胞内钙离子浓度增加被显著抑制。这表明GPR43是SCFAs信号传导的关键受体，且在调节细胞内钙离子浓度方面发挥重要作用。在体外人肠道钙转运细胞模型Caco-2细胞中，研究人员发现丁酸盐可以通过调节钙池操纵性钙通道诱导胞外钙离子流入胞内。丁酸和丙酸还可以促进钙结合蛋白D9K基因表达，钙结合蛋白水平的升高，可以增加肠道上皮转运钙离子的速率，增加钙离子的吸收量。
3） 增加微绒毛的表面积
乳酸菌代谢益生元产生的SCFAs可以通过改善肠黏膜功能，促进肠黏膜上皮细胞的增殖，增加微绒毛的表面积，从而增强钙吸收。研究发现，一些种类的SCFAs可以通过促进肠道上皮细胞生长，增加矿物质吸收的表面积，进而促进矿物质的吸收。
在细胞水平上，SCFAs可直接或间接影响细胞增殖、分化和基因表达等过程。SCFAs被认为是肠道上皮细胞的能源供给者，可以为肠道微生物的生长和维持肠道细胞功能提供能量。据报道，丁酸作为SCFAs能够影响肠上皮细胞的增殖、分化和凋亡，同时具有增强肠黏膜屏障的功能。Klepinina等研究发现丁酸钠处理能够诱导Caco-2的分化。丁酸钠可以提高Caco-2细胞碱性磷酸酶活性，通过增加氧化磷酸化和改变磷转运网络，使细胞代谢从糖酵解向氧化代谢转变，这些代谢变化与细胞分化状态密切相关。证明丁酸钠可以促进Caco-2细胞进行分化。黄鲁燕利用Caco-2细胞模型对益生元发酵上清液的生理功效进行评价，实验研究证明，低聚果糖和抗性淀粉可以通过其代谢产物（如乙酸、丙酸、丁酸等）刺激Caco-2细胞生长；还可以通过其代谢产物增强Caco-2单细胞层屏障功能，且增强作用与乙酸、丙酸、丁酸以及总酸的含量呈显著正相关。同时，也有实验研究显示，乳酸和丁酸可以通过GPR41和GPR43途径促进肠细胞和结肠上皮细胞生长，增加矿物质吸收的表面积，进而促进矿物质的吸收。
4） 调节骨代谢
SCFAs在维持骨代谢方面具有积极作用，SCFAs可以通过影响β-连环蛋白依赖性Wnt通路（Wnt/β-catenin）、调节辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）免疫平衡、内分泌途径等多种机制调节骨代谢稳态。
SCFAs可以通过激活Wnt/β-catenin信号通路，促进成骨细胞的增殖和分化，增加骨形成；还可以通过抑制破骨细胞的分化和活性减少骨吸收。丁酸盐可以通过诱导Treg细胞的分化和激活，调节活化T细胞核因子与SMAD信号通路的信号传导，进而激活Wnt10b的表达，Wnt10b作为Wnt信号通路的关键激活剂，能够促进成骨细胞的活性，从而刺激骨形成。激活Wnt信号通路后，成骨细胞会表达更多的骨保护素，这是一种抑制破骨细胞生成的关键因子，可以减少骨吸收。丁酸还可以通过诱导破骨细胞代谢途径的转变（从氧化磷酸化向糖酵解），下调破骨细胞前体细胞中与分化相关的基因的表达，减少破骨细胞的形成和骨吸收活性。
SCFAs能诱导Treg、Th17的增殖和分化，通过调节Th17/Treg免疫平衡影响骨骼健康。SCFAs可以诱导Th分化为Treg，并通过Th调节血清素含量直接或间接促进骨形成，抑制骨吸收。丁酸和丙酸可以通过激活GPR和抑制组蛋白去乙酰化酶调节Treg，激活成骨细胞分化和破骨细胞分化相关基因控制骨代谢；同时抑制Th17的分化和活化，减轻炎症反应对骨骼的损害，从而维持骨骼健康。
SCFAs可以通过调节肠道5-羟色胺（5-HT）的产生间接改善钙的吸收。5-HT是一种重要的内分泌因子，能通过激活成骨细胞上的5-羟色胺1B受体（5-HT1B），抑制成骨细胞的增殖；通过低密度脂蛋白受体相关蛋白5影响Wnt/β-catenin信号通路，调节骨形成。SCFAs能够通过调节5-羟色胺转运体（SERT）的功能和表达，以及5-HT受体的表达进而调节5-HT能系统。研究发现，丁酸、丙酸和乙酸可以通过增加SERT活性和表达，进而减少5-HT的浓度或可利用性。SCFAs促进骨骼健康机制如图3所示。
2.3.2 通过其他代谢产物促进钙离子吸收
一些研究表明，酪蛋白、乳清蛋白等蛋白类物质具有益生元效应。乳类及乳制品是钙的良好食物来源，乳酸菌在发酵过程中能够利用其胞外蛋白酶水解酪蛋白、乳清蛋白，生成酪蛋白磷酸肽（CPPs）、乳清蛋白肽（WPP）。
生物活性肽是具有特定氨基酸序列的蛋白质水解产物，通常分子质量小于6 000 Da，由2～20 个氨基酸组成，因其具有多种生物活性功能，逐渐成为骨质疏松症防治领域的新方向。CPPs能与钙离子形成可溶性螯合物，避免了钙离子与食物中的植酸盐、草酸盐等形成不溶性沉淀物；还能调节钙离子通道，促进机体肠黏膜对钙的吸收与利用，提高钙的生物利用度。
CPPs与钙离子可以通过羧基和氨基的相互作用结合形成复合物CPP-Ca。Wang Ying等通过体外胃肠模拟消化考察了CPP-Ca中钙的生物利用度。结果显示，在模拟胃液中消化2 h时，CPP-Ca中钙的释放率高达85%，在进入模拟肠液环境后，约50%的游离钙能够重新与CPPs结合形成螯合物。这一发现表明，在pH值呈中性到弱碱性肠道环境中，CPPs能有效维持钙的稳定性，抑制钙沉淀的形成，延长钙的吸收时间，从而提高钙的吸收率。植酸和草酸可与游离钙离子结合，导致可溶性钙减少。为了评估CPPs的持钙能力，研究人员在CPP-Ca溶液中加入不同浓度的植酸和草酸，通过体外胃肠模拟消化实验发现，约50%的钙仍以螯合物的形式保留，这表明CPPs在植酸和草酸存在时仍具有良好的持钙能力。在一项利用乳酸菌发酵羊乳，探究不同乳酸菌菌种对发酵产生的CPPs持钙能力影响的实验研究中发现，经过嗜热链球菌和保加利亚乳杆菌发酵的样品中，CPPs的持钙能力有明显的提高。也有研究发现，瑞士乳杆菌可以产生异亮氨酰脯氨酰脯氨酸、缬氨酰脯氨酰脯氨酸等生物活性肽，生物活性肽可以与钙离子结合，增加钙的生物利用度，并抑制血管紧张素II介导的骨吸收，从而提高钙的利用率。
潘道东等研究证明，WPP可以作为低钙膳食中的钙补充成分，促进钙的吸收，提高骨钙含量。α-乳清蛋白水解产生的甘氨酰酪氨酸和酪氨酰甘氨酸可以通过羧酸根和酰胺基团与钙离子发生特异性络合作用，形成具有空间稳定性的可溶性复合物，在肠道生理条件下，该复合物通过电荷稳定作用及空间位阻效应抑制钙盐形成不溶性沉淀，从而提高钙的溶解度和生物利用度。Liu Jiachen等研究了乳清蛋白衍生的钙结合肽天冬氨酰丙氨酰苯丙氨酸和谷氨酰丙氨酰半胱氨酸对Caco-2细胞钙吸收和基因表达的影响。研究表明，钙结合肽对钙吸收的促进作用具有时间特异性（钙结合肽对钙吸收的促进作用在不同时间点可能表现出不同的效果）。不同钙结合肽的氨基酸序列和结构不同，在细胞内与不同的靶点相互作用，可以激活不同的信号通路和相关的基因表达，从而间接促进钙吸收。通过RNA测序分析，研究人员发现钙结合肽（如天冬氨酰丙氨酰苯丙氨酸、谷氨酰丙氨酰半胱氨酸）能够通过多种机制促进钙吸收：激活与钙吸收相关促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路间接影响钙吸收，MAPK信号通路可通过上调TRPV6的表达和调节VD受体功能促进钙吸收；可上调多种跨膜转运蛋白基因的表达，这些蛋白与离子跨膜转运相关，可能通过调节细胞内外的离子平衡和细胞的生理状态，间接影响钙吸收；可调节炎症相关基因的表达，进而影响MAPK信号通路，促进钙吸收。这些机制协同作用，可以从多个层面影响细胞功能，从而促进钙吸收。
2.4 通过发酵乳糖促进钙吸收
乳及乳制品是人体摄入乳糖的主要来源，乳糖具有促进肠道钙吸收的作用。乳糖可以与钙结合，形成相对低分子质量的可溶性络合物，增加肠道中钙的溶解度，提高机体对钙的吸收率。乳酸菌是一类代谢乳糖产生乳酸的微生物，乳糖在肠道内可以被乳酸菌发酵为乳酸。乳酸可以降低肠道pH值，有助于不溶性钙盐解离成钙离子，增加肠道内游离钙离子的含量，促进钙吸收；乳酸与游离的钙离子结合形成乳酸钙，乳酸钙易于被肠道消化吸收，从而提高钙的生物利用度。
研究发现，乳糖酶缺乏可能会发展为乳糖不耐受并扰乱机体钙的摄入。Makbul等研究了乳糖酶不持久性（是一种常染色体隐性特征，导致小肠黏膜中乳糖酶活性下调，进而引起乳糖消化不良。）是否会影响儿童和青少年的牛奶摄入量以及钙的摄入量。研究结果显示，乳糖酶不持久性个体的牛奶钙摄入量显著低于乳糖酶持久性个体（能够正常消化乳糖）。
乳酸菌不仅可以作为乳糖酶缺乏的潜在补偿剂，增加小肠整体水解乳糖能力及结肠发酵乳糖能力，而且还能促进乳糖消化产生非消化低聚糖（NDOs），在改善乳糖不耐的同时，进一步促进机体钙吸收。NDOs作为益生元，能够被肠道菌群代谢生成SCFAs，进而通过如前所述的机制发挥其促进钙离子吸收的功能。Ferreira-Lazarte等通过体外实验得出，商业乳酸菌与酶混合物补充剂可以有效水解乳糖，水解率最高可达96%，实验中也检测到低聚半乳糖的形成，这增加了该酶制剂在胃肠道系统中的潜在益处。Whisner等研究表明，补充低聚半乳糖可以通过调节肠道微生物群（尤其是双歧杆菌）提高钙吸收率。
2.5 通过肠-骨轴促进钙离子吸收
“肠-骨轴”是指肠道菌群通过代谢产物、免疫调节等途径直接或间接对骨代谢产生影响的生物学机制。肠道与骨骼之间有复杂的联系。近年研究发现，肠道微生物及其衍生分子可能通过肠-骨轴参与不同水平的骨代谢调控，进而影响骨骼健康。益生菌和益生元通过肠-骨轴调节成骨细胞的机制如图4所示。
Zhang Dayong等发现双歧杆菌可通过抑制M1型巨噬细胞极化、促进M2型巨噬细胞极化，进而维持免疫稳态、调节骨代谢平衡。巨噬细胞在不同免疫微环境中可以形成促炎M1表型和抗炎M2表型。研究发现，M1型巨噬细胞通过分泌促炎因子，如产生过高水平的活性氧和白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、IL-12和肿瘤坏死因子-α促进破骨细胞生成和骨吸收；而M2型巨噬细胞通过分泌抗炎症因子，如IL-10、转化生长因子-β（TGF-β）抑制破骨细胞形成，并促进成骨细胞分化和骨矿化，同时具有促进血管生成的潜能，间接支持骨形成。
肠道菌群能够调节T细胞和B细胞的功能，促进抗炎性细胞因子的产生，抑制破骨细胞的活性。研究表明，许多免疫细胞可以直接或间接的与成骨细胞和破骨细胞相互作用。乳酸菌可以通过增加Treg的数量、减少Th17的数量，从而抑制破骨细胞的分化。Treg分泌的TGF-β可以促进成骨细胞的分化，增加骨密度。Sapra等研究发现双歧杆菌可通过上调调节性B细胞（Breg）增殖分化的方式促进Treg抗炎和抑制Th17促炎，进而正向调控Th17/Treg平衡，改善过度骨吸收，同时显著增强骨密度、骨强度和改善骨骼微结构。
肠道菌群通过内分泌系统调节骨代谢，影响胰岛素生长因子（IGF-1）和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的分泌。IGF-1可以促进成骨细胞增殖和分化，GLP-1则具有抑制破骨细胞活性的作用。有研究发现，罗伊氏乳杆菌能够降低核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）和抗酒石酸酸性磷酸酶5（TRAP5）的表达，从而减少破骨细胞的形成，调节骨代谢。
2.6 其他促进钙吸收机制
乳酸菌还可以通过上调相关基因表达水平间接促进钙吸收。为了探究不同乳酸菌对肠道钙摄取和运输的影响机制，研究人员将5 株不同的菌株分别与单层分化的Caco-2细胞接触24 h。与对照组相比发现，德氏乳杆菌50b通过上调紧密连接蛋白claudin-2基因表达的水平，影响钙吸收的旁路途径，增加钙的吸收量；干酪乳杆菌9b、开菲尔乳杆菌15b和瑞士乳杆菌49d则通过增加钙的溶解度，进一步改善Caco-2细胞中钙的总运输量。Graça等研究发现，预先经受酸、渗透和氧化应激条件处理的嗜酸乳杆菌发酵的发酵乳和酸奶中，钙的生物可利用性从4.1%增加到13.3%～15.5%。
乳酸菌可以通过不同的途径促进机体钙吸收。然而，并不是所有乳酸菌都具有促进肠道钙吸收的功效，不同乳酸菌对影响机体钙离子的吸收存在差异。目前，已报道的可促进钙离子吸收、维持骨骼健康的乳酸菌主要包括瑞士乳杆菌、植物乳植杆菌、干酪乳杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌、开菲尔乳杆菌、德氏乳杆菌、嗜酸乳杆菌、唾液乳杆菌、发酵乳杆菌、鼠李糖乳杆菌、罗伊氏乳杆菌和乳酸片球菌。其中，干酪乳杆菌、瑞士乳杆菌、植物乳植杆菌和嗜酸乳杆菌在增加钙吸收、改善骨密度方面比其他种类的乳酸菌效果更显著。当机体摄入足够数量的可以促进钙吸收的活性乳酸菌时，就可以在一定程度上促进机体对钙的吸收。这种促进钙吸收机制可以用于新型发酵乳制品的制备，提高发酵乳制品中钙的吸收利用率。
3 结 语
综上所述，乳酸菌可以通过增加肠道对VD的吸收量以及VD受体蛋白的表达促进钙吸收；可以通过代谢产物SCFAs降低肠道内pH值增加游离钙离子含量、影响矿物质吸收的信号通路、促进肠上皮细胞的增殖分化增加肠道微绒毛的表面积、调节骨代谢等途径影响钙吸收，提高骨矿物质密度，促进骨骼健康；可以通过肠-骨轴间接通过影响免疫系统、内分泌系统调节骨代谢，影响骨骼健康；还可以通过其他途径影响细胞吸收钙离子、促进机体钙吸收。
乳酸菌是一种普遍存在于人体肠道中的益生菌，其在人体的生理代谢过程中发挥着重要的作用。作为一类能够对宿主机体健康产生有益作用的活性微生物，乳酸菌被广泛应用于食品领域、医药领域。人们对乳酸菌的认可和相关法规的支持均促进了乳酸菌行业的发展。虽然乳酸菌促进钙吸收的研究已经有了一定的进展，但仍有许多问题需要进一步研究和探索。李婧等应用高效液相色谱法，从20 株乳酸菌中精准筛选出5 株具有显著降尿酸活性的菌株，然而，该方法操作复杂，一定程度上限制了其大规模应用。未来在筛选能够特异性提高钙的生物利用度的菌株时，如何有效利用AI技术快速筛选目标菌株，缩短筛选周期，是值得深入探索的方向之一；培养组学是未来肠道微生物研究的发展方向，在探索乳酸菌促进钙吸收的作用机制中，如何通过培养组学分离目标乳酸菌菌株，借助多组学技术，系统分析乳酸菌菌株促进钙吸收的相关基因及其代谢通路；怎样通过生物信息学技术筛选乳酸菌中调控钙吸收的关键基因与代谢通路，并深度解析其作用机制；如何确保乳酸菌在保证胃肠道安全稳态的状况下发挥其作用等。目前市场上补钙制剂的生物利用度低，无法满足日常补钙的需求，是否可以利用特殊的乳酸菌菌株制备菌粉制剂，提高机体对钙的生物利用度有待进一步深入研究。
引文格式：
马志贺, 王瑞雪, 王俊国. 乳酸菌促进人体对钙吸收作用机制的研究进展[J]. 食品科学, 2025, 46(17): 335-344. DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250321-170.
MA Zhihe, WANG Ruixue, WANG Junguo. Recent progress in understanding the mechanism of action of lactic acid bacteria in promoting calcium absorption in the human body[J]. Food Science, 2025, 46(17): 335-344. (in Chinese with English abstract) DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250321-170.
实习编辑：李雄；责任编辑：张睿梅。点击下方阅读原文即可查看全文。图片来源于文章原文及摄图网
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