福建农林大学发表《Cell》|Cell|cell|rnai|介导|病毒|福建农林大学|蛋白

近日，福建农林大学农林生物安全全国重点实验室吴建国教授团队合作在《Cell》期刊发表题为“Editing Strigolactone Hormone Receptor for Robust Antiviral Silencing in

Rice ”的研究成果。福建农林大学吴建国教授、赵珊珊副教授、加州大学河滨分校丁守伟教授以及清华大学闫利明研究员为本文共同通讯作者。福建农林大学博士后杨国一、青年教师吴明、张帅、博士生于喜源，南开大学黄羽岑教授以及清华大学博士生刘奕潇为论文共同第一作者。

研究团队发现，多种水稻病毒侵染或过表达水稻草状矮化病毒（RGSV）编码的P3蛋白后，水稻植株会表现出矮化、分蘖增多等表型。通过系统的遗传学和分子生物学分析，首次证实独脚金内酯通路是水稻抗病毒免疫所必需的。进一步研究表明，独脚金内酯通路介导的抗性具有显著广谱性，不仅对RGSV有效，还可同时抑制呼肠孤病毒目下多种重要水稻病毒，包括水稻锯齿叶矮缩病毒、南方水稻黑条矮缩病毒和水稻黑条矮缩病毒。

RNA干扰（RNAi）是动植物中高度保守的核心抗病毒机制，其中DCL蛋白负责识别并切割病毒RNA，AGO蛋白装载生成的小干扰RNA（siRNA）执行基因沉默功能，而RDR蛋白则通过合成次级siRNA实现抗病毒信号的放大。研究发现，在RGSV侵染下，独脚金内酯通路突变体中抗病毒 RNAi活性显著受损，首次在机制上建立了独脚金内酯信号与这一最保守抗病毒免疫通路之间的直接联系：病毒侵染诱导转录因子MID1的表达，MID1激活抗病毒基因RDR1和RDR6的转录，而这一过程依赖共转录激活因子ONAC131的协同作用；独脚金内酯信号则通过维持ONAC131的表达水平，确保其有效“辅助”MID1启动下游抗病毒基因的转录，从而显著增强RNAi介导的抗病毒免疫效应。

研究团队进一步综合利用结构生物学、生物化学与遗传学手段，系统揭示了RGSV的反防御策略。通过冷冻电镜解析P3–D14复合物的高分辨率结构，研究人员首次在原子层面“看见”病毒致病蛋白P3通过竞争性占据D14上的D3结合位点，阻断D14–D3复合物形成，从而切断独脚金内酯信号传导。这一干扰不仅导致抗病毒RNAi免疫被抑制，也引发植株发育异常，完整揭示了病毒靶向宿主免疫枢纽实施反防御的分子机制。

基于对P3–D14相互作用界面的互作位点，研究团队进一步开展理性设计，成功筛选出能够“逃逸”病毒P3靶向的D14突变体（D102A/N）。这些突变体在保持正常激素感受与信号功能、保障水稻正常生长发育的同时，通过改变关键结合界面使病毒蛋白P3“无从下手”。进一步借助先进的单碱基编辑技术，研究人员将这一“病毒逃逸”特性精准引入水稻基因组。所得改良水稻在田间条件下对RGSV表现出显著增强的抗性，且株型、产量等关键农艺性状与常规品种无明显差异，成功实现了“抗病不减产”的育种目标。