Allergy丨刘亚乐/夏育民团队揭示特应性皮炎皮肤“反复搔抓却没烂掉”的新机制|世界过敏性疾病日|免疫系统|刘亚乐|夏育民|异位性皮肤炎|炎症|特应性皮炎|瘙痒|粒细胞

特应性皮炎（ atopic dermatitis, AD ）患者的瘙痒，是临床上最棘手的问题之一。可我们不禁要问：患者反复搔抓，皮肤为何没有挠成烂疮？按理说，瘙痒—搔抓—皮肤破损—炎症加重，应该是一个“越挠越糟”的恶性循环。然而现实中却有一个“反常”现象：大多数 AD 患者的皮肤虽屡次被抓破，却能较快愈合，极少形成真正的慢性溃疡。这背后究竟隐藏着什么机制？答案或许出人意料：并非皮肤本身“抗造”，而是免疫系统在暗中修补。

近日，刘亚乐与夏育民教授团队发表于国际期刊Allergy上的题为：Sensitizer-Induced Basophils Accelerate Skin Re-Epithelialization via IL-4/IL-13-Mediated Macrophage Polarization的一项研究，揭示了一种长期被视作“破坏者”的免疫细胞——嗜碱性粒细胞，实则正在关键时刻为皮肤“收拾残局”。它们，或许正是AD皮肤中的“隐形保镖”。

嗜碱性粒细胞在 AD 中的名声并不算好。它们常被视为“推动者”，通过释放 IL-4 、 IL-13 等 II 型炎症因子，加剧瘙痒、促进炎症、破坏屏障，使 AD 病情恶化。但该研究团队却发现了它们的另一面：在皮肤被搔抓形成微小损伤后，嗜碱性粒细胞迅速响应，在损伤区域数量显著上升。更重要的是，它们所释放的 IL-4 与 IL-13 ，并非单纯加剧炎症，而是启动了一连串修复机制。

研究揭示出一条清晰的“修复链条”：嗜碱性粒细胞分泌 IL-4/IL-13 ，这些信号引导巨噬细胞向修复型（ M2 ）转化，后者进而促进表皮再生、血管新生，加速创口愈合。而一旦将嗜碱性粒细胞清除或阻断 IL-4/IL-13 信号，皮肤的修复能力显著下降；若补充这些因子，修复功能也随之恢复。简而言之， AD 患者的皮肤并非“抗挠”，而是免疫系统在第一时间启动了修复程序。

这一发现，为长期以来临床上的谜题提供了合理解答：为何 AD 皮肤虽反复发炎，却仍保有良好的自我愈合能力？原因在于， II 型免疫反应并非只有“破坏”的一面，在特定时空条件下，它也能有力推动组织修复。这也提醒我们：面对炎症因子，不宜一律“赶尽杀绝”。在抑制瘙痒与控制炎症的同时，也应顺应皮肤的内在修复节律。

下一次，当你看到 AD 患者抓痕迅速结痂愈合，不妨换个角度解读——那不是“挠得不够狠”，而是嗜碱性粒细胞在背后悄悄加班。皮肤虽然在“受罪”，免疫系统却已在奋力“善后”。