水稻是全球半数以上人口的主食，但其生产常年受到稻瘟病、纹枯病、稻曲病、褐斑病等多种真菌病害的威胁。这些病害可导致严重减产，而目前市场上尚无能够同时抵抗这些病害的商业化水稻品种。传统抗病育种主要依赖抗病基因，但这类资源有限且容易被病原菌克服。近年来，科学家将目光转向“感病基因”——这类基因在正常生长中发挥作用，但病原菌会“劫持”它们来帮助侵染。理论上，如果能够精准破坏这些基因，就能在不影响植物正常生长的前提下获得抗病性。然而，大多数感病基因同时参与重要的生长发育过程，敲除它们往往伴随着生长和产量下降的代价。
2026年3月25日，Nature在线发表了中国农业大学植保学院彭友良教授团队题为《Inactivating SnRK1β1A promotes broad spectrum disease resistance in rice》的研究论文。该研究揭示了水稻中的一个感病基因SnRK1β1A，其编码蛋白被多种稻瘟菌、纹枯菌、稻曲菌等真菌病原体共同靶向，破坏该基因能够显著增强水稻对多种真菌病害的抗性，且不牺牲正常条件下的产量。这一发现为培育广谱抗病水稻品种提供了重要靶点。
研究发现，Gas2蛋白是多种水稻真菌病原体共有的一个关键毒力因子。稻瘟菌、稻曲菌、纹枯菌、恶苗病菌等多种病原菌均携带Gas2的同源蛋白，且三维结构高度相似。当研究人员将这些病原菌的Gas2基因分别导入稻瘟菌的Gas2缺失突变体后，突变体的毒力均恢复至野生型水平。进一步构建Gas2缺失突变体发现，无论稻瘟菌、稻曲菌还是赤霉菌，失去Gas2后毒力均显著下降。这些结果证实Gas2是多种水稻真菌病原体保守的毒力因子。
Gas2能够分泌进入水稻细胞内部发挥作用。实验显示，Gas2蛋白在真菌侵染早期高表达，可被分泌到培养液中，并能够进入水稻细胞的细胞核。在水稻中过表达Gas2会增强水稻对稻瘟病、纹枯病、稻曲病等多种病害的感病性，同时抑制由几丁质诱发的活性氧爆发、防卫基因表达等免疫反应。这说明Gas2通过抑制水稻免疫来促进病菌侵染。
为探究Gas2的作用靶点，研究人员通过酵母双杂交筛选发现Gas2与水稻SnRK1β1A蛋白结合。SnRK1β1A是SnRK1激酶复合物的调节亚基，在真菌侵染后表达显著上调。敲除SnRK1β1A的水稻突变体对多种真菌病害表现出明显增强的抗性，而过表达该基因的水稻则更加感病。这表明SnRK1β1A是水稻免疫的负调控因子，而Gas2正是通过靶向这个负调控因子来削弱水稻抗性。
进一步的机制研究表明，Gas2与SnRK1β1A结合后，能够保护SnRK1β1A不被26S蛋白酶体降解。Gas2的存在使SnRK1β1A蛋白更加稳定，并促进其从细胞质向细胞核转运。研究人员鉴定出SnRK1β1A上一个关键的赖氨酸位点（K267）是泛素化修饰位点，Gas2通过遮蔽该位点抑制其降解。Gas2自身含有一个核定位信号序列，破坏该序列不仅使Gas2滞留在细胞质中，也使其失去促进SnRK1β1A入核和增强毒力的能力。
SnRK1β1A进入细胞核后，如何抑制水稻免疫？研究团队发现SnRK1β1A与SnRK1的催化亚基SnRK1α1在细胞质中相互作用，并阻止SnRK1α1进入细胞核。此前研究已表明SnRK1α1是水稻免疫的正调控因子。在snrk1β1a突变体中，SnRK1α1更多定位于细胞核，而在过表达SnRK1β1A的水稻中则相反。更重要的是，SnRK1β1A能够直接抑制SnRK1α1的激酶活性，减少其对底物XB24的磷酸化。当Gas2存在时，SnRK1β1A入核增加，SnRK1α1活性受到更强抑制，从而导致水稻免疫下降。
研究人员在多地进行了田间试验，评估敲除SnRK1β1A对水稻抗病性和产量的影响。结果显示，snrk1β1a突变体在自然发病条件下叶瘟、穗颈瘟、纹枯病和稻曲病的病情指数均显著低于野生型，且农艺性状如株高、分蘖数、千粒重等与野生型无显著差异，产量未受影响。转录组分析发现，snrk1β1a突变体中萜类植保素合成相关基因表达上调，这可能与其抗病性增强有关。值得注意的是，snrk1β1a突变体对高盐胁迫更敏感，抽穗期也略有提前。总体而言，SnRK1β1A的失活能够在保障水稻正常生长的前提下，赋予对多种真菌病害的广谱抗性。
彭友良团队的博士毕业生袁贵鑫（现为崖州湾国家实验室博士后），卢训莉副教授，博士毕业生王邢斌为论文的共同第一作者，彭友良教授为论文的通讯作者。彭友良团队的博士后王世维、博士研究生李梦菲、黄兆祥、张峰瑞，以及张鑫博士、杨俊教授、郭海龙教授、Vijai Bhadauria教授、朱旺升教授、赵文生教授，海南大学李志刚副教授，崖州湾国家实验室的周俭民研究员和袁猛教授参与了该项研究。该研究得到了国家自然科学基金重大项目、水稻产业体系、拼多多-中国农业大学研究基金、农林生物安全全国重点实验室联合攻关项目以及中国农业大学2115人才培育发展计划等的资助。
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