研究发现，阿尔茨海默病早期嗅觉记忆下降源于PCx与IL脑区间的突触传递受损。这一机制可作为早期诊断生物标志物，而且光遗传技术可恢复小鼠嗅觉记忆。关注详情。
老年人的嗅觉功能减退是阿尔茨海默病最早出现的征兆之一，但其背后的神经机制一直不清楚。
最终研究首次揭示：大脑中处理气味的梨状皮层与负责记忆的边缘下皮层之间的连接，在阿尔茨海默病极早期就出现了功能性损伤。这一发现为早期筛查、诊断和治疗提供了全新靶点。
研究人员首先分析了轻度认知障碍阶段患者的脑功能影像数据，发现梨状皮层与边缘下皮层之间的连接已显著减弱。随后，他们在模拟阿尔茨海默病的5xFAD小鼠模型中进行了病理机制研究。
通过光遗传技术（用光激活特定神经元）和单细胞RNA测序，研究人员发现：梨状皮层投射到边缘下皮层的“印记神经元”回路中，AMPA受体相关的突触传递出现了动态损伤。简单讲，神经元之间传递信息的“信号强度”变弱了，导致小鼠难以正确识别和记忆气味儿。
当研究人员用光遗传技术增强这一回路的突触传递后，成功恢复了小鼠嗅觉记忆能力，阻止了嗅觉记忆的进一步下降。这一结果表明，梨状皮层-边缘下皮层回路突触传递的动态损伤，可能是阿尔茨海默病早期嗅觉记忆衰退的神经基础。
目前，阿尔茨海默病早期诊断主要依赖于脑脊液标志物检测或PET扫描，不仅价格昂贵且多属于有创检测。而嗅觉功能测试简便、无创、低成本。该研究不仅揭示了潜在的早期生物标志物，还为开发靶向这一脑回路的干预手段提供了科学基础。
未来，临床上可以通过嗅觉训练、药物或非侵入性神经调控来延缓或预防阿尔茨海默病的进展。研究人员的下一步工作将探索能否在症状出现前就通过修复这一回路来保护记忆功能。
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