小麦是全球最主要的口粮作物之一，供给着人类约20%的卡路里摄入。上世纪60年代的“绿色革命”通过引入半矮化基因Rht-B1b和Rht-D1b，显著提高了小麦的抗倒伏能力和收获指数，解决了高产与倒伏之间的矛盾。然而，除了株高之外，分蘖角度——即小麦植株分蘖与垂直方向的夹角——同样是决定冠层光能利用效率和产量潜力的关键株型性状。分蘖角度过大会导致群体郁闭、通风透光不良；角度过小则限制单株生产力。尽管水稻中已报道了多个调控分蘖角度的基因，如LAZY1和TAC1，但小麦中这一性状的分子调控机制长期未得到系统解析。
2026年4月15日，中国农业科学院作物科学研究所（北京）张立超、孔秀英、刘旭院士、孙加强研究员团队在《自然-通讯》（Nature Communications）在线发表了题为《A molecular framework of the Rht-A1-TaLA1-D module controlling tiller angle in wheat》的研究论文。该研究通过诱变筛选、图位克隆和多种分子生物学手段，系统揭示了一个整合赤霉素、油菜素内酯和生长素信号通路的小麦分蘖角度调控网络。
研究团队从两个小麦品种（Yanzhan4110和Huaimai33）的EMS诱变突变体库中，筛选出两个分蘖角度显著增大的突变体，分别命名为ta1和ta2。表型分析显示，ta1突变体在拔节期分蘖角度峰值达到约49°，而野生型仅约20°；同时ta1还表现出株高显著降低和向地性反应受损。通过图位克隆结合55K SNP芯片和全外显子组测序，团队将TA1基因定位于染色体4A上一个1 Mb区间内，最终确认TA1编码DELLA蛋白Rht-A1——赤霉素信号通路中的关键负调控因子。序列分析发现，ta1突变体中Rht-A1蛋白的DELLA结构域发生了一个氨基酸替换（G-to-A突变），该突变显著增强了DELLA蛋白的稳定性，使其不易被赤霉素诱导降解。进一步的遗传互作实验表明，当Rht-A1ta1与绿色革命基因Rht-B1b或Rht-D1b组合时，双突变和三突变体的分蘖角度呈现协同增大的效应，而单一等位基因仅降低株高而不影响分蘖角度。这一发现揭示了赤霉素信号强度与分蘖角度之间的定量调控关系。
与此同时，团队对ta2突变体进行了基于混池分离群体测序（BSA-seq）的基因克隆，将候选区间锁定在染色体6DL上一个约2 Mb的区域。通过全外显子组测序，鉴定出TaLA1-D（小麦中水稻LAZY1的同源基因）的第三个外显子存在一个G-to-A错义突变，导致甘氨酸被天冬氨酸取代。蛋白稳定性分析显示，TaLA1-Dta2变体的稳定性显著降低。利用CRISPR/Cas9技术敲除TaLA1-D后，突变体表现出分蘖角度增大、千粒重下降的表型，且分蘖基部的生长素水平显著降低，细胞壁松弛相关基因（如 expansin 和 XTH 家族成员）的表达也受到抑制，表明TaLA1-D通过生长素途径调控分蘖角度。
在机制解析方面，研究团队发现DELLA蛋白Rht-A1与转录因子TaPROG1存在物理相互作用，两者协同结合到TaLA1-D的启动子区域并抑制其转录。双荧光素酶报告实验和ChIP-qPCR证实，TaPROG1直接结合TaLA1-D启动子；而Rht-A1的过表达进一步增强这种抑制效应。更有意思的是，TaPROG1还能直接结合赤霉素合成基因TaGA3ox2的启动子并抑制其表达，导致活性赤霉素（GA1和GA4）水平下降，进而使DELLA蛋白进一步积累——形成了一个自我强化的正反馈环路，确保对TaLA1-D转录的高效抑制。另一方面，团队还发现此前报道的油菜素内酯信号负调控激酶TaGSK3能够直接与TaLA1-D蛋白互作并使其磷酸化，从而延缓TaLA1-D的降解、增强其稳定性。在TaGSK3功能获得性突变体（Tagsk3E286K）中，TaLA1-D蛋白更加稳定，植株呈现紧凑株型（分蘖角度减小）；而在CRISPR-Ta1a1背景下过表达TaGSK3E286K，则无法挽救分蘖角度增大的表型，证明TaGSK3在遗传上位于TaLA1-D上游。
最后，研究团队对83份小麦种质（50份地方品种和33份现代栽培品种）进行了TaLA1-D的 haplotype 分析，根据启动子区域的5个SNP将材料分为Hap1、Hap2和Hap3三种单倍型。引人注目的是，现代栽培品种中仅存在Hap1，而地方品种中三种单倍型均有分布，表明Hap1在现代育种过程中经历了强烈的人工选择。携带Hap1的品种不仅分蘖角度更小、籽粒更大，千粒重也比其他单倍型提高至少28.4%。对1351份小麦重测序数据的群体遗传学分析进一步证实，TaLA1-DHap1在现代品种中的频率（91.1%）显著高于地方品种（74.0%），且核苷酸多样性（π）显著降低、群体分化指数（FST）显著升高，呈现典型的育种选择信号。
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