“中国细胞生物学学会2026年全国学术大会•合肥”分会场回顾集合五：细胞结构、动态与交叉前沿|介导|生物学学会|线粒体|细胞分裂|自噬

“中国细胞生物学学会2026年全国学术大会•合肥” (CSCB 2026)于2026年4月8-12日在安徽合肥成功召开，这是细胞生物学领域规模最大、最具影响力的盛会。本次大会同期召开了“第十六届国际细胞生物学大会” (ICCB 2026)和“第十届亚太细胞生物学大会” (APOCB 2026)，共有国内外2100余名代表参会，其中包括来自美国、英国、法国、澳大利亚等20个国家的113位外籍参会代表（其中79位专家作学术报告）；大会共邀请18位院士莅临指导，其中12位院士带来精彩学术报告。大会共设31个专题学术分会场（含16个中外交流专场），汇聚国内外370位学术报告人。与往届相比，分会场报告设置进一步优化，除常规邀请报告、遴选青年学者报告外，特别增设多个学生报告环节，共有78名学生报告人演讲展示，为青年学子提供了展示交流的平台。为分享本次大会的学术交流成果，中国细胞生物学学会联合BioArt共同策划了本次分会场的回顾专栏。

[CSCB 2026]分会场回顾之细胞运动与细胞骨架

4月9日，“S07细胞运动与细胞骨架（Cell Migration and Cytoskeleton）”顺利举办。本分会场由召集人欧光朔教授、贾大教授和吴聪颖研究员主持，围绕细胞迁移与肿瘤转移机制、细胞骨架与细胞内运输、细胞分裂与结构调控、细胞器功能与自噬机制、技术创新与方法学突破等前沿方向展开。报告内容覆盖从分子机制、细胞功能到疾病发生与技术创新，体现了当代细胞生物学研究从机制解析到方法突破、再到临床转化的多层次发展趋势。

主持人欧光朔教授进行开场致辞

一、细胞迁移与肿瘤转移机制

Guillaume Jacquemet（University of Turku, Finland）系统研究了癌细胞在血流环境中的黏附与跨内皮迁移过程。通过微流控与AI分析发现，癌细胞趋向于停留在内皮连接区域，并依赖CD44等关键分子实现黏附。其进一步通过形成侵袭性突起或诱导内皮细胞分离完成跨越，揭示了肿瘤转移早期的力学与分子协同机制。

Robert Insall（University of College London）提出“自生成趋化梯度”模型，指出细胞可通过分泌或降解趋化因子主动构建梯度，实现定向迁移。这一机制在免疫和肿瘤细胞中普遍存在，并可驱动群体协同行为与复杂路径选择，体现出明显的涌现特征。

Congying Wu（Peking University）则从RNA层面揭示细胞迁移调控机制，发现特定lncRNA在黏着斑中富集并受力学调控，能够通过结合talin、Arp2/3等蛋白增强细胞迁移与侵袭能力，提示非编码RNA在细胞力学信号转导中的新作用。

报告人Congying Wu（Peking University）

二、细胞骨架与细胞内运输

Subhojit Roy（University of California San Diego）研究发现，神经元中clathrin以“空笼结构”沿轴突运输，而非经典囊泡形式，其运动依赖微管系统。在突触中，clathrin参与活动依赖的囊泡回收，挑战了传统内吞模型。

Anthony Roberts（University of Oxford）解析了kinesin-2的自抑制与激活机制，发现其C端β-hairpin结构介导自抑制，而APC结合可解除抑制并激活运动，从而实现纤毛内运输的精确调控。

Michael Way（The Francis Crick Institute）系统比较了Arp2/3复合体不同亚型功能差异。研究表明，不同亚基组合显著影响actin分支形成速率与稳定性，其中C1B/C5L组合活性最强。同时，常用抑制剂对不同亚型选择性不同，提示实验设计中存在潜在偏差。Spin90则选择性促进特定复合体在细胞前缘的招募，调控细胞迁移。

Chunxia Liu（CAS Center for Excellence in Molecular Cell Science）从膜骨架角度研究MPS（membrane periodic skeleton）结构，发现abLIM1/UNC-115通过液-液相分离驱动周期性骨架组装，并在神经元中维持轴突结构与功能完整性。

报告人Anthony Roberts（University of Oxford）

三、细胞分裂与结构调控

Pakorn Tony Kanchanawong（National University of Singapore）揭示P-cadherin在有丝分裂中的新功能。其缺失会破坏胞质内部actin网络，导致纺锤体异常与染色体错配，并影响线粒体功能，表明细胞连接分子在细胞分裂中的重要作用。

Mingzheng Hu（Nankai University）发现去泛素化酶USP21通过调控NuMA的K63泛素化水平，促进其皮层定位及与LGN的相互作用，从而确保纺锤体正确取向，对上皮组织形态维持具有关键作用。

报告人Pakorn Tony Kanchanawong（National University of Singapore）

报告人Mingzheng Hu（Nankai University）

四、细胞器功能与自噬机制

Wanjin Hong（National University of Singapore）研究EGFR突变肺癌中蛋白稳定性调控，发现P2Y2受体可通过形成复合体抑制EGFR降解，维持致癌信号，提示其为潜在治疗靶点。

Christian Ungermann（Osnabrück University）解析ATG2–ATG18复合物在自噬膜扩张中的作用机制，证明ATG18通过结合PI3P增强脂质转运，从而促进自噬体形成。

Nitin Mohan（Indian Institute of Technology-Kanpur）则揭示微管翻译后修饰与溶酶体定位的关系。mTORC1通过S6K抑制去酪氨酸化，促进溶酶体沿酪氨酸化微管向细胞周边移动，从而维持信号活性。

五、技术创新与方法学突破

Wei Ji（Institute of Biophysics, CAS）开发了ROSE/ROSE 3D干涉成像技术，将分辨率提升至纳米尺度，并结合冷冻相关电镜实现原位结构解析，为细胞器与大分子复合物研究提供关键工具。

Guangshuo Ou（Tsinghua University）展示了蛋白质语言模型在功能预测与蛋白设计中的应用。通过类似GPT的模型成功设计具有功能的人工蛋白，标志着从“功能解析”向“功能设计”的重要转变。

此外，Seema Grewal（Journal of Cell Science）还介绍了《Journal of Cell Science》的出版机制与审稿体系，强调透明、高效的学术传播环境。

本次会议现场学术氛围十分浓厚，报告内容引发了与会学者的广泛关注与深入思考。每场报告结束后均伴随积极而热烈的提问与讨论，围绕实验设计、机制解释及研究拓展等方面展开深入交流。不同研究背景的学者之间观点碰撞频繁，充分体现了学术交流的开放性与活跃度，展现出高度专业、严谨且富有启发性的科研氛围。

会场中嘉宾们进行讨论

会场中嘉宾们进行讨论

总体而言，本次会议内容前沿且体系完整，涵盖细胞迁移、肿瘤转移、细胞骨架调控、细胞内运输、自噬及分裂等多个核心领域，系统展示了细胞生物学关键科学问题的最新研究进展。同时，人工智能方法、超分辨成像技术以及多学科交叉融合的广泛应用，正深刻改变研究范式，不仅提升了对复杂生命过程解析能力，也为未来精准调控与疾病干预提供了新的思路与技术支撑。

会后嘉宾合影

撰稿人：王成松、李昌耀

审核人：欧光朔、贾大、吴聪颖

[CSCB 2026]分会场回顾之细胞的新结构与新行为

4月10日下午，“S17细胞的新结构与新行为”分会场顺利召开，本分会场由中国科学院上海药物研究所酒亚明研究员和复旦大学温文玉教授主持。会议严格按照预定日程展开，全场报告高潮迭起，学术氛围浓厚。

1. 巨大锚定蛋白与神经结构的稳定组装

南方科技大学张明杰院士详细解析了轴突起始段（AIS）这一神经元关键结构的构建机制。他指出，作为AIS的标志性支架蛋白，巨大锚定蛋白G（Ankyrin-G）不仅能锚定离子通道以维持结构完整性，更能通过相分离形成功能性的凝聚体，成为AIS组装的核心支架，并在神经元的活动依赖性可塑性中发挥基础性调控作用。

报告人张明杰南方科技大学

2. 机械力感知与大脑健康

清华大学肖百龙教授阐明了机械敏感离子通道PIEZO1在大脑物理微环境感知中的关键作用。PIEZO1通过其独特的“叶片”状结构感应神经元及神经胶质细胞的膜张力变化，并将其转化为胞内钙信号。该通道的功能异常直接干扰了神经干细胞的定向分化与物理导航，诱发本体感觉障碍等临床疾病。

报告人肖百龙清华大学

3. 病毒引起的细胞内膜系统紊乱

中国科学院上海药物研究所高召兵研究员生动形象地探讨了病毒离子通道蛋白在宿主细胞内的活动规律，特别是冠状病毒、呼吸道合胞病毒等的离子通道如何干扰内质网、高尔基体等内膜系统的离子平衡，进而导致细胞内环境稳态的崩溃，他的研究成果奠定了这些离子通道蛋白作为重要药靶的生物学基础。

报告人高召兵中国科学院上海药物研究所

4. 超分辨率成像下的胰岛细胞奥秘

北京大学陈良怡教授利用超高分辨率成像技术，在活细胞中鉴定出一种新型的外排-胞吞耦合机制。研究发现胰岛β细胞通过这种精确的膜循环物理逻辑，在血糖刺激下实现分泌泡膜的快速高效回收，从而维持了胰岛素持续且高频的脉冲式分泌。

报告人陈良怡北京大学

5. 细胞接点支撑树突棘可塑性

中国科学院遗传与发育生物学研究所刘佳佳研究员探讨了内质网-质膜接点作为突触信号枢纽的物理架构与分子调控机制。这些膜接点在树突中呈周期性分布，可精准触发局部钙信号的放大与长程传播，通过维持树突棘内的钙离子稳态，直接支撑了学习记忆过程中突触形态的精细重塑与功能稳定性。

报告人刘佳佳中国科学院遗传与发育生物学研究所

6. 大数据驱动的阿尔茨海默病研究

复旦大学程炜教授展示了通过大数据构建神经解剖-代谢关联模型的研究工作，他发现白质纤维束微结构的物理退化早于AD临床症状出现，为疾病的极早期预警提供了计算模型。

报告人程炜复旦大学

7. RNA运输与翻译的精准调控

复旦大学温文玉教授揭示，STAU2蛋白凝聚体通过“包装-运输-按需释放”机制调控神经元RNA时空分布：封装特定mRNA沿细胞骨架向树突远端运输，途中通过相转变隔离核糖体以抑制翻译，抵达突触感知信号后解聚释放mRNA以触发局部翻译，从而解决长距离蛋白供应滞后问题，是构建神经元精细结构及突触可塑性的物理基础。

报告人温文玉复旦大学

8. 巨噬细胞摄取细菌的新武器

中国科学院上海药物研究所酒亚明研究员（荣获CSCB青年科学家入围奖）揭示了巨噬细胞在面临病原体侵袭时，会通过骨架重组形成一种名为“巨足（Macropodia）”的巨大伪足结构。这种结构能显著提升对病原细菌的捕获与消除能力。该发现丰富了我们对细胞感知并对抗病原微生物之生物物理机制的理解，为靶向固有免疫细胞的抗感染策略提供了新思路。

报告人酒亚明中国科学院上海药物研究所

9. 相分离在昼夜节律调控中的多层次功能

清华大学吝易副教授，揭示生物大分子通过相分离形成无膜细胞器，富集分子、促进翻译并提供特定反应环境，精确调控昼夜节律的基因表达时序。相分离的动态震荡协调转录与翻译，维持约24小时的节律稳定；其异常（如蛋白序列改变）将诱发节律延长及细胞间失步。该工作阐明了相分离在细胞及群体水平上调节昼夜节律的新机制。

报告人吝易清华大学

10. 代谢物监控的结构基础

中国科学院上海药物研究所刘恒副研究员汇报他和研究团队利用单颗粒冷冻电镜，解析了代谢相关受体OXGR1和SUCR1识别信号分子的精确模型，揭示了细胞感知代谢产物变化的分子机制。

报告人刘恒中国科学院上海药物研究所

在会议最后的短报告环节，两位优秀的博士研究生展示了极具潜力的科研成果。

上海科技大学彭静怡同学研究发现激素驱动的microRNA-自噬通路在保护神经元中具有显著的“雌性特异性”，为理解帕金森病等疾病的性别差异提供了关键的理论支撑。

报告人彭静怡上海科技大学

西湖大学侯雅丹同学展示了基于时间分辨的荧光技术，极大地提升了钙离子成像的深度与多重分析能力，是实现细胞行为实时、定量监测的先进工具。

报告人侯雅丹西湖大学

撰稿人：李昌耀、王成松

审核人：酒亚明、温文玉

[CSCB 2026]分会场回顾之细胞器的身份识别与命运决定

聚焦细胞器生命密码，解锁细胞调控新机制，“S29细胞器的身份识别与命运决定（Organelle identity and fate determination）”分会场于4月11日下午顺利举行，本会场由饶枫教授和易聪教授主持。全球顶尖学者齐聚一堂，围绕细胞器身份确立、命运调控核心科学问题，分享前沿成果，推动基础研究与临床转化深度融合。

Volker Haucke教授的工作揭示了溶酶体膜修复与蛋白质稳态适应的偶联机制。研究发现，溶酶体受损时，MTMR14蛋白通过钙离子依赖性方式结合鞘磷脂并被招募至损伤部位，随后水解PI(3)P、促进PI(4)P积累，推动内质网-溶酶体接触位点形成，完成膜修复。同时，该脂质重塑过程抑制mTORC1信号，下调全局蛋白质合成，帮助细胞适应膜应激。MTMR14缺失导致修复障碍和持续蛋白合成，细胞对损伤更敏感。该研究首次将局部膜修复与全局营养感知相偶联。

康铁邦教授团队发现激活型STING可通过细胞间转移增强抗肿瘤免疫。放化疗或激动剂诱导激活型STING进入RAB22A介导的非经典自噬体，与早期内体融合形成新型细胞器“Rafeesome”，并以细胞外囊泡（R-EV）形式分泌。受体细胞摄取后激活自身STING通路，持续产生IFNβ。鼻咽癌中RAB22A高表达与更好生存相关，血清STING可预测治疗响应。

贾大教授团队发现酮体β-羟丁酸（BHB）通过新型翻译后修饰调控线粒体质量控制。BHB驱动SNX9发生赖氨酸β-羟丁酰化，增强其与线粒体内膜及基质蛋白的互作，促进线粒体衍生囊泡（MDV）向溶酶体运输，维持线粒体稳态。该修饰对酒精性肝损伤有保护作用。

杨章华教授团队揭示对乙酰氨基酚过量导致肝衰竭的新机制。线粒体氧化应激促使mtDNA发生B-Z构象转变，氧化Z型mtDNA被ZBP1识别，激活ZBP1-MAVS-Caspase8凋亡通路。修复酶OGG1激动剂TH10785可将Z-DNA逆转回B-DNA，阻断死亡信号。在致死模型中，TH10785联合NAC实现100%存活。

闫卫教授团队发现葡萄糖匮乏促进细菌侵入癌细胞并重塑免疫抑制微环境。葡萄糖饥饿增强质膜流动性，协助细菌侵入肿瘤核心。胞内细菌抑制液泡ATP酶，引发溶酶体成分经外泌体释放，将巨噬细胞重极化为促癌M2表型。该研究揭示了瘤内细菌通过劫持溶酶体外泌途径构建免疫抑制微环境的新机制。

易聪教授团队发现核糖体自噬的启动依赖于Dot1介导的“eat-me”信号。饥饿条件下，Dot1甲基化核糖体大亚基蛋白Rpl12，标记为降解靶标，被招募至自噬前体结构。Rpl12上还存在磷酸化及泛素化协同调控。该机制为核糖体质量控制提供了新模型。

焦海峰博士分享迁移体前沿探索：（1）迁移体通过Myosin-5a依赖的分泌载体定向转运信号分子，构成局域化分泌模式，在形态发生和血管生成中发挥作用。（2）LPS刺激下单核细胞通过迁移体富集TNF-α与IL-6并释放，形成细胞因子浓度梯度，调控免疫应答。

叶一泓研究员团队发现UFM1修饰核糖体大亚基RPL26，在内质网翻译停滞应急中发挥分选作用。停滞核糖体上RPL26发生UFMylation，招募SAYSD1启动异常产物降解。两条清除通路：含poly(A)尾产物经高尔基体至溶酶体；非终止mRNA编码底物经非常规ERAD途径回收。CAT-tail序列异质性决定分选命运。

庄敏教授报告线粒体对过氧化物酶体稳态的贡献：泛素连接酶MARCH5调控过氧化物酶体从头生成。MARCH5缺失完全抑制生成，含PEX3囊泡无法从线粒体膜出芽。该研究为过氧化物酶体相关疾病提供了潜在靶点。

陈扬教授报告迁移体晚期功能：作为一种非传统胞质货物释放途径。迁移体脱离细胞后膜通透性增加或破裂，导致内容物被动释放。该机制可实现信号分子梯度建立、细胞间物质转移及损伤清除，为发育、免疫及肿瘤转移提供新解释。

本次分会场的成功举办，汇聚了细胞器研究领域的前沿突破，深化了全球科研人员的交流合作，不仅推动细胞生物学基础理论创新，更为肿瘤以及代谢疾病等重大疾病的诊疗提供新靶点、新思路，助力我国细胞生物学研究迈向国际前沿。

撰稿人：高沁航、张钰

审核人：饶枫、易聪

[CSCB 2026]分会场回顾之生命的节律：分子、代谢与健康的生物钟

4月10-11日，中国细胞生物学学会生物节律分会在大会期间设立了1个中外交流分会场，并设置2个分会主题。围绕“生命的节律：分子、代谢与健康的生物钟”开展学术交流。

作为本次大会的重要专题论坛之一，本分会场由张二荃教授与李旻典教授共同召集。论坛聚焦细胞生物学前沿热点，以昼夜节律为核心方向，邀请了5位来自美国、丹麦、日本等国的国际知名学者，以及6位国内杰出报告人，共同呈现了一场高水平、高密度的学术交流。

1.十大前沿报告，直击研究热点

本次专题报告共二十场，内容涵盖从分子机制、神经调控到代谢疾病干预等多个维度，系统呈现了昼夜节律与细胞代谢研究的前沿进展与转化潜力，展现了该领域从基础到临床的完整研究图景。

2.跨器官生物钟与代谢健康

来自美国西北大学范伯格医学院的Joseph Bass教授围绕“跨器官生物钟与代谢健康”作报告，系统阐述了生物钟在全身不同器官间的协调作用及其对代谢健康的影响，特别强调了进食时间的关键作用，为肥胖等代谢性疾病的干预提供了新思路。

报告人 Joseph Bass Northwestern University Feinberg School ofMedicine

3.生物钟-肝脏代谢开关

复旦大学余巍教授的研究发现，肝脏中一种关键蛋白的修饰水平会随生物节律和进食状态而变化，像“开关”一样调控脂质代谢基因，这为干预代谢疾病提供了新的潜在作用靶点。

报告人余巍复旦大学

4.靶向蛋白调控生物钟

来自名古屋大学的Tsuyoshi Hirota教授，研究聚焦于一个核心生物钟蛋白，通过筛选和优化特定化合物来调节其功能，为通过“药物调钟”来干预代谢紊乱和节律相关疾病提供了新策略，为代谢疾病及昼夜节律相关疾病的精准干预治疗提供了重要思路。

报告人 Tsuyoshi Hirota Nagoya University

5.生物钟如何“预见”并优化运动与认知？

美国贝勒医学院的孙正教授围绕“生物钟与运动对代谢及认知的调控机制”展开报告。探讨了生物钟如何主动（而非被动响应地）调控运动与认知功能，揭示了生物钟、运动与机体功能之间的整合机制。

报告人孙正贝勒医学院

6.免疫细胞也有“作息表”：节律调控炎症

上科大的 Tiffany Horng教授报告指出，免疫细胞的功能与炎症反应强度受昼夜节律调节，并受代谢信号影响，这为理解炎症性疾病与代谢异常的关系提供了新视角。

报告人 Tiffany Horng 上海科技大学

7.新发现：NAD⁺不主导肌肉衰老

哥本哈根大学的Jonas Thue Treebak教授的研究挑战了传统观点，其系统性的实验证据表明，肌肉中一种重要辅因子的减少并非驱动肌肉衰老的主要因素，这对开发相关干预策略具有指导意义。

报告人 Jonas Thue Treebak University of Copenhagen

8.光与食：环境信号塑造生物节律

名古屋大学的Megumi Hatori 教授的研究是关于环境信号如何调控生物节律，从“光”与“食”两个关键环境信号入手，分别研究了它们调控生物节律的路径与干预策略，展示了环境因素塑造生命节律的双重作用。

报告人 Megumi Hatori Nagoya University

9.揭示抗衰老新靶点

来自北京生命科学研究院的张二荃教授研究是本次“生命的节律”国际分会场的召集人之一，他研究发现，通过增强大脑特定区域神经元的生物钟强度，可以逆转衰老迹象并延长寿命，发现了一条全新的作用通路，表明生物钟干预是延缓衰老并延长健康寿命的候选治疗方案。

报告人张二荃北京生命科学研究所

10.限时进食增强运动耐力

四川大学华西公共卫生学院黄荣凤同学发现限时进食可以通过激活脂肪中的一条关键能量感受通路，改变脂代谢模式，为身体运动提供更高效的能量，从而提升运动耐力。

报告人黄荣凤四川大学华西公共卫生学院

11.小檗碱抗炎效果具时间依赖性

西北农林科技大学的杨王浩同学探讨了天然药物小檗碱的抗炎效果，发现其疗效会随着用药时间的不同而改变，明确了生物节律对该药物效果的调控作用，为“节律-免疫”调控轴提供新理论依据。

报告人杨王浩西北农林科技大学

12.痴呆睡眠障碍：新基因通路揭秘

苏州大学的任梦梦同学的研究聚焦于一种早发性痴呆相关的基因，首次揭示了该基因通过影响脑内特定细胞，经由一条全新通路引发睡眠障碍的机制，并为此建立了研究模型，为未来药物筛选提供了平台。

报告人任梦梦苏州大学

13.光周期感知拓展节律研究边界

华中科技大学张珞颖教授围绕光周期对昼夜节律调控的作用机制作报告。研究表明，光周期可通过视觉相关神经环路影响脑内关键节律调控中枢，进而调节不同类型神经元之间的功能平衡，推动节律信息向下游传递。该研究将近日节律调控的认识进一步拓展至季节性节律适应，为理解生命体感知环境变化并进行生理调节提供了新的研究视角。

报告人张珞颖华中科技大学

14.生物钟与免疫稳态协同调控

苏州大学张勇教授围绕生物钟系统调控氧化应激与免疫稳态的机制进行分享。团队研究发现，核心节律调控因子可通过免疫相关信号通路，在多个层面协调氧化应激反应与免疫活化强度。这种多层次的节律调控有助于机体在应激状态下限制过度免疫激活，从而维持免疫稳态，也为理解生物钟与免疫系统之间的相互作用提供了新的研究思路。

报告人张勇苏州大学

15.昼夜节律同步发育进程

湖北大学刘志华教授围绕昼夜节律参与发育进程同步化的机制展开报告。研究指出，发育阶段的转换并非单纯取决于时间推移，而与内源节律系统的阶段性门控密切相关。该研究为理解生物节律与发育程序之间的交叉调控提供了新的范式。

报告人刘志华湖北大学

16.表观遗传机制维持生物钟稳定

中国科学院微生物研究所的刘晓教授围绕表观遗传调控在真菌生物钟中的作用机制作报告。团队首次在相关模型中揭示，一类染色质重塑因子能够将表观遗传调控与经典生物钟反馈环路直接连接，通过调节节律相关转录过程维持生物钟稳定运行。

报告人刘晓中国科学院微生物研究所

17.跨器官网络协同运动与代谢

作为本场召集人之一，陆军军医大学西南医院李旻典教授，围绕昼夜节律与运动调控代谢展开报告。其研究基于多组学分析，揭示脂肪、肝脏等外周组织存在显著的节律性转录与代谢特征，围绕节律医学、运动类似物概念，强调运动效应具有明显的时间依赖性，为代谢性疾病干预提供了系统性的理论框架。

报告人李旻典陆军军医大学西南医院

18.多重环境信号塑造植物节律

学会2026年女科学家基金获得者、深圳大学刘宏涛教授，就植物环境感知与节律调控机制进行了专题报告。研究表明，植物中的关键光信号感知系统在响应光照后，还可进一步整合温度等环境因素，协同调控生长发育、节律维持及代谢过程。同时，该系统还能通过转录调控、加工调节及蛋白互作等多层机制，实现环境信息与生理响应的快速耦合。相关研究拓展了对植物环境适应机制的认识。

报告人刘宏涛深圳大学

19.编辑看细胞代谢研究

Cell Metabolism期刊科学编辑Yongmei Sun系统介绍了 Cell Press 期刊体系，梳理了相关期刊的发展定位、选题偏好与评审特点，重视科研伦理与原始数据完整性，以提升稿件的竞争力与可信度。

报告人 Yongmei Sun Cell Metabolism期刊科学编辑

20.中枢节律系统决定进食时序

深圳理工大学刘际教授报告了昼夜节律性进食调控的中枢机制。研究发现，脑内特定神经元群能够整合代谢状态与时间信号，从而决定机体"何时进食"。动物实验表明，进食时间错位可导致肥胖及代谢异常，而相关神经通路则可通过调节不同时间阶段的摄食行为维持节律稳定。该研究揭示了进食时序调控的神经基础，为代谢疾病的时间干预提供了新的思路。

报告人刘际深圳理工大学

21.节律数据分析迈向一体化

西北农林科技大学的韩郭皓同学介绍了昼夜节律数据分析平台 RhythmInsight。该平台面向转录组等时间序列数据，提供一体化的节律检测与可视化分析框架，旨在降低现有工具分散、操作复杂带来的使用门槛。用户仅需上传数据并设定时间点与周期参数，即可完成节律性分析，并获得统计结果与可视化输出。该工具为昼夜节律研究提供了便捷、高效的数据分析解决方案。

报告人韩郭皓西北农林科技大学

结语

本次“生命的节律：分子、代谢与健康的生物钟”中外交流分会场的成功举办，集中展示了生物节律领域在分子机制、代谢调控与健康干预方面的前沿进展，也为国内外学者搭建了深度对话与合作的桥梁。随着多学科交叉与技术创新不断深入，生物节律研究有望在阐释疾病机制、开发时序疗法及促进全民健康中发挥愈发关键的作用，为理解和干预生命的内在时钟打开新视野。

撰稿人：李淑祺

审核人：李旻典、张二荃

[CSCB 2026]分会场回顾之AI赋能的细胞调控机制解析

“S21 AI赋能的细胞调控机制解析”分会场于4月11日在合肥顺利召开。本分会场由王秀杰研究员和章张研究员共同担任主持。多位专家围绕单细胞测序、空间转录组、生物3D打印、生物信息学数据库建设、肿瘤微环境解析以及生物医学基础模型等前沿方向作了系统报告，集中展示了人工智能与生命科学深度交叉所催生的新方法、新工具与新范式。与会报告既涵盖数据资源体系与算法平台建设，也涉及疾病机制解析和跨物种图谱研究，体现了AI技术正在从数据处理、规律发现走向机制理解与模型生成，为生命调控研究提供了新的技术支撑与理论视角。

中国科学院遗传与发育生物学研究所王秀杰老师以“从生物信息学到生物制造”为题，介绍了团队在生物信息软件开发与数据挖掘方面的系列工作。团队利用六轴机械臂开发了无损细胞打印技术，成功打印出可存活6个月以上的功能性心肌组织。还开发了人类多器官拟胚胎模型（HuMO），解决了传统类器官缺乏血管网络和器官间相互作用的共性难题。HUMO模型可以分化出三胚层来源的多种组织，具有高度可重复性。

中国科学院北京基因组研究所章张老师系统介绍了国家生物信息中心的数据资源体系建设进展。报告指出，国家生物信息中心已形成覆盖“数据—信息—知识”的生命科学多维数据资源体系，累计汇聚整合我国及全球生命组学数据超过100 PB，并支撑4.5万余项科技项目的数据汇交与管理工作。章张老师还特别介绍了国家生物信息中心人类长非编码RNA相关的数据资源平台和AI算法模型，以及关于生命科学理论研究相关的思考。

哈尔滨医科大学王珍珍老师围绕人工智能驱动的肿瘤微环境解析与生物标志物识别进行了报告。团队开发了DCNet模型，可从bulk RNA-seq数据反卷积解析出400多种细胞类型。利用变分图词编码器识别细胞间相互作用，发现三阴性乳腺癌中特定的互作模式。开发的休眠肿瘤细胞识别模型可预测癌症复发转移风险，并筛选出两种潜在治疗药物。

中国科学院数学与系统科学研究院张世华老师介绍了团队在空间生物学智能解码与生成方面的最新研究进展。开发了STA-系列算法，用于空间转录组数据的表征、生成、对齐和注释。STAVAG方法可识别与特定空间方向或发育方向相关的可变基因，STADiffuser可实现空间转录组学数据的高保真模拟和全视角3D建模。

深圳华大研究院孙海汐老师报告了水稻顺式与反式调控全景的单细胞图谱研究。团队构建了水稻单细胞ATAC和RNA双组学图谱，发现组成型顺式调控元件可促进细胞类型特异基因的表达，且与距离和数量正相关。同时开发了新算法识别根毛发育关键转录因子，验证了WOX72和WOX28的功能。

北京邮电大学王光宇老师围绕生物医学计算与基础大模型研究进行了分享。团队通过AI方法解决生物学数据处理的挑战，构建了生物医学语言大模型和视觉基础模型，提升疾病诊断和临床决策能力。同时开发了面向生物医学领域的专用模型，解决自然语言模型在医学数据上的负迁移问题，提升了模型泛化性能。针对计算病理学研究，创新性应用长序列稀疏算子处理超高分辨率病理图像，实现全局建模能力。

中南大学湘雅医院李津臣老师介绍了基因组变异智能解读及其在孤独症研究中的应用。开发人机协同的基因组变异致病性解读智能体ACMG-seeker。团队基于人群队列建立孤独症基因-表型关联图谱，发现不同基因具有特异性表型"指纹"。同时基于表型指纹开发GPS模型可有效预测患者的潜在致病基因，辅助临床诊疗。

浙江大学陈铭老师从单细胞图谱分析出发，讨论了状态转变模型构建与虚拟细胞研究的发展方向。报告回顾了虚拟细胞研究历程，并指出当前AI虚拟细胞模型与真实物理细胞之间仍存在本质差异。陈铭老师指出，单细胞多组学研究不应停留于静态表征，而应结合动力学建模，追求更符合生物系统复杂性的“空间解”而非单一解。陈铭老师进一步介绍了其团队开发的GraphVelo工具，通过切空间投影提高单细胞轨迹推断与状态转变预测的准确性。

苏州系统医学研究所陈东升老师报告了跨物种生物医学细胞图谱研究进展。团队开发BioID工具实现多物种细胞注释，并发现衰老等基因模块在演化过程中的规律性变化。通过分析疾病相关细胞类型、药物靶点和病毒受体的跨物种差异，为转化医学研究提供重要参考。陈东升老师团队建立了跨物种单细胞图谱，涵盖8个核心物种和100多个物种，为研究细胞类型演化规律提供了重要资源。

本分会场报告内容覆盖生命科学研究中从数据资源构建、算法开发到机制解析与模型生成的多个层面，充分体现了人工智能正在深刻重塑生命调控研究的研究范式。相关工作不仅推动了生命系统复杂性解析，也为疾病诊断、治疗策略开发以及生物制造等应用方向提供了新的思路和工具。

撰稿人：朱雨欣

审核人：王秀杰、章张

[CSCB 2026]分会场回顾之代谢稳态与疾病干预

一、前言：代谢调控的前沿视野与临床转化

4月11日下午， “S28代谢稳态与疾病干预”分会场在合肥滨湖国际会展中心如期举行。代谢稳态是维持机体生理功能的基石，其精准调控的失衡已成为肿瘤、心血管疾病、非酒精性脂肪性肝病（NAFLD/NASH）及肥胖、糖尿病等多种重大疾病的共同病理基础。

本分会场由中国科学技术大学杨振业教授与四川大学傅湘辉教授共同主持。会议深入探讨了包括脂质、葡萄糖、氨基酸及富马酸在内的多种关键代谢产物在机体内的平衡逻辑。与会专家解析了代谢信号在肿瘤细胞、血小板、脂肪细胞、肾脏闰细胞及肠道上皮细胞等多种细胞类型中的传导机制，并特别强调了肠道菌群及其代谢产物在宿主稳态维持中的重要作用。通过分享一系列原创性成果，本次会议不仅揭示了代谢平衡的精细分子开关，更为靶向代谢通路进行临床疾病干预提供了全新的潜在靶点。

二、专题报告回顾：多维解析代谢平衡的分子逻辑

会议报告严格遵循日程手册的先后顺序展开，报告人针对不同组织和细胞维度的代谢调控展开了深入探讨：

1. 细胞自噬与能量稳态的精密调控

浙江大学刘伟教授深入剖析了癌细胞在营养匮乏时，通过跨膜蛋白GPNMB激活TFEB驱动溶酶体生物发生，进而诱导非依赖于自噬的巨胞饮行为，摄取胞外蛋白以维持增殖需求。

报告人刘伟浙江大学

2. 血小板代谢与血管稳态

上海交通大学徐艳艳教授揭示了高脂血症背景下血小板通过调控脂质与葡萄糖代谢平衡发生代谢重塑，增强了激活潜能与促血栓表型，从而加速动脉粥样硬化病程。

报告人徐艳艳上海交通大学

3. 肝脏代谢的表观遗传调控

四川大学傅湘辉教授深入解析了解析了RNA G-四链体（rG4）响应营养压力调控代谢基因翻译的机制，证实特定修饰酶通过影响rG4动态折叠诱发肝脏脂肪变性，为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）治疗提供了新靶点。

4. 肿瘤微环境中的代谢竞争

中山大学附属肿瘤医院鞠怀强教授阐明了肿瘤细胞重塑代谢途径（如增强谷氨酰胺代谢）以摄取邻近脂肪细胞的脂肪酸，并释放乳酸耗竭免疫细胞功能，构建代谢与免疫双重抑制的微环境。

报告人鞠怀强中山大学附属肿瘤医院

5. 线粒体质量控制机制

四川大学戴伦治教授的研究工作证实了肠道微生物代谢产物丁酸盐能促进抗氧化酶PRDX6 的乙酰化修饰，增强线粒体完整性并缓解高龄炎症，在动物实验中展现出延寿效应。

报告人戴伦治四川大学

6. 代谢紊乱下的组织修复

广东省人民医院赵蔚教授汇报了代谢关键酶在压力下通过液-液相分离形成生物分子凝聚体，物理隔离或集中代谢底物，为干预顽固性代谢疾病提供了非传统的药理学靶点。

报告人赵蔚广东省人民医院

7. 代谢脆弱性与肿瘤干预

澳门大学赵琦教授介绍了利用抗体策略调节肿瘤微环境以增强免疫疗法的最新工作。他展示了特定的单克隆抗体如何通过竞争性阻断代谢关键受体，切断肿瘤细胞的营养补给，同时解除对微环境中免疫细胞的代谢压制。

报告人赵琦澳门大学

8. 代谢异质性及其临床意义

中国科学技术大学胡青松教授报告了他利用空间组学发现肿瘤边缘细胞上调代谢泵排泄乳酸，形成极低pH物理屏障，导致杀伤性 T 细胞因代谢失衡而凋亡，揭示了免疫逃逸新机制。

报告人胡青松中国科学技术大学

9. 慢性代谢病的早期筛查标志物

浙江省立同德医院吴颖教授分享了特定的单核细胞衍生巨噬细胞在组织再生中的作用。该亚群巨噬细胞的高度脂质依赖性，使其能通过清除坏死组织中的脂质残留物来减轻局部炎症压力，从而为干细胞的定向分化提供健康的物理基质。

报告人吴颖浙江省立同德医院

10. 能量传感蛋白复合物的结构基础

南京医科大学钱旭教授解析了富马酸异常蓄积通过物理结合干扰铁硫簇蛋白功能，导致铁稳态失衡并驱动肿瘤恶性演变的机制，阐明了代谢与铁稳态的耦合关系。

报告人钱旭南京医科大学

11. 代谢中间产物与炎症信号

天津医科大学冯钰同学（博士研究生）确立了转录因子Foxp1是集合管内闰细胞发育的必需因子，通过激活Dmrt2和Hmx2驱动酸碱转运蛋白表达，其缺失会导致远端肾小管酸中毒。

报告人冯钰天津医科大学

12. 创新型代谢药物筛选平台

中国科学院上海药物研究所张钰同学（博士研究生）阐述了肝星状细胞分泌的IL-11通过建立巨噬细胞与星状细胞间的促炎反馈环路，增强基质沉积，加速肝脏从脂肪变性向纤维化的转型。

报告人张钰中国科学院上海药物研究所

13. 极端环境下的代谢补偿机制

河南师范大学刘慧同学（博士研究生）介绍了一种TRB激动剂 GC1，其通过抑制成纤维细胞与 Treg间的病理性相互作用打破纤维化反馈电路，为慢性肺部疾病提供了代谢干预新方案。

三、结语：构建代谢研究的新矩阵

本次S28分会历时近5小时，14位报告人的汇报环环相扣，充分展示了我国在代谢稳态与疾病干预领域的科研广度与深度。会议最后，主持人对全体参会人员表示了衷心感谢。与会专家一致认为，未来代谢研究应进一步强化“从基础到临床”的转化链路，通过多学科交叉协作，开发出真正能够改善代谢病患者生活质量的干预手段。随着分会圆满落下帷幕，参会代表们对于“代谢稳态与疾病干预”的分子机制有了更深刻的认知，也为未来的学术协作播下了希望的种子。

撰稿人：李昌耀、王成松

审核人：杨振业、傅湘辉

学术合作组织

（*排名不分先后）